Меню
Главная
Авторизация/Регистрация
 
Главная arrow Культурология arrow АНТРОПОЛОГИЯ
Посмотреть оригинал

Демографическая генетика городского населения и миграционные процессы.

В 1885 г. английский географ Э.-Г. Равенштейн, внесший огромный вклад в развитие теории миграций, сформулировал положение, согласно которому рост крупных городов в большей степени обусловлен не естественным приростом населения, а миграционными процессами. Эту точку зрения подтверждает и образное выражение крупного современного американского генетика Кавалли-Сфорцы: «гены рождаются в провинции, а умирают в городе». Действительно, в современном мире генофонд городских популяций формируется преимущественно за счет миграционных процессов. Однако следует иметь в виду, что на протяжении истории человечества, направление и интенсивность межселенных миграционных потоков менялось (табл. 6.26).

Таблица 6.26

Краткая характеристика миграционных потоков городского и сельского населения [Human Biology, 2000]

Направление потока

Интенсивность процессов

Село —> село

Интенсивность миграционного потока в этом направлении была невелика изначально и последовательно снижалась после возникновения городов

Село —»город

Быстрый рост по мере развития городов и особенно резкое повышение в эпоху индустриального развития

Город —> город

Малая интенсивность на ранних стадиях существования городов. По мере индустриализации — бурный рост межгородской миграции, достигшей пика в современную эпоху. В последние десятилетия проявляет слабую тенденцию к замедлению

Город —> село (дезурбанизация)

В начале 1970-х гг. в развитых странах этот миграционный поток по интенсивности превзошел вариант «село —> город»

Естественно, что самым древним вариантом перемещений были миграции в направлении «село -> село», но нас интересуют более поздние в историческом плане потоки. По мере увеличения размеров и густоты городских поселений, перемещение в них сельского населения все возрастало. В наши дни наиболее интенсивен обмен генами между городскими популяциями. Центрами притяжения остаются мегаполисы и городские агломерации, в которые стремятся переехать жители малых и средних городов. Заметим, что это направление миграций не обязательно отражает уровень модернизированности: оно характерно, скорее, для индустриальных обществ с их промышленным производством, требующим концентрации населения вблизи крупных производственных центров. По мере формирования базирующихся на производстве интеллектуального продукта обществ постиндустриального типа, необходимость в физическом постоянном пребывании человека «по месту службы» снижается. Развитие транспортной сети и телекоммуникаций привели к тому, что с 1970-х гг. в развитых странах начал преобладать миграционный поток «город -> село», обозначаемый как дезурбанизация (люди стремятся переезжать из городов в близлежащую сельскую местность, пригороды).

Рассмотрим, каким образом отражаются эти перемещения огромных групп людей в генетическом составе урбанизированных групп.

Строго говоря, население крупных городов — это не «популяция» в традиционном смысле этого термина. Скорее, при непрерывном росте урбанизации и расширении круга миграции, современный мегаполис следует рассматривать как центр панмиксии (генетического «перемешивания») разнородного населения обширной территории. Поэтому, хотя далее мы и будем говорить о «популяциях» мегаполисов, следует помнить о некоторой условности термина в данном контексте.

Равенштейн указывал, что наибольшее число перемещений населения совершается на короткие расстояния. Но даже сравнительно небольшой, по современным меркам, радиус притяжения крупных городов XIX в. значительно влиял на генетический состав. По данным исследований ведущего российского специалиста О. Л. Курбатовой [Курбатова, 2014], в конце XIX — первом десятилетии XX в. в такой крупный центр, как Москва, переселялись преимущественно жители Московской и ближайших к ней губерний: дистанция притяжения не превышала 230 км. Тем не менее, этого оказалось достаточно, чтобы за 40—50 лет, к началу Первой мировой войны (событию, приведшему к перемещениям огромных людских масс), среди жителей Москвы уроженцами этого города оставалось всего 23% мужчин и 33% женщин. К 1955 г. средний радиус миграции в Москву вырос до 532 км, а в 1994 г. составил 1175 км, т.е. охватил территории вплоть до Западного Урала, Карелии и Нижней Волги. На протяжении XX в. интенсивность миграции в столицу стала настолько высокой, что за шесть-восемь поколений генофонд Москвы может полностью измениться.

В современном мире существенную роль играет расширение этнического состава и разнообразия регионов происхождения мигрантов, т.е. приток генов из групп, исторически адаптировавшихся к совершенно иным природным условиям. Как подчеркивал крупный российский антрополог и генетик Ю. Г. Рычков, обусловленная прежде всего миграционными процессами динамика этнического и антропологического состава населения современных городов приводит к тому, что в урбанизированных группах генетико-эволюционные процессы протекают с высокой скоростью, но при этом мало связаны с уровнем биологической приспособленности группы. Следствие этого — увеличение генетического груза популяции, которое проявляется в росте числа спонтанных абортов, врожденных пороков развития, наследственных заболеваний и болезней с наследственной предрасположенностью.

Интермедия

Гены устойчивости к малярии в традиционных и урбанизированных группах

Малярия — инфекционное заболевание, с которым человек и его предки- приматы сталкивались на протяжении тысяч и, возможно, миллионов лет. Селективное давление со стороны возбудителей болезни, различных видов малярийного плазмодия, привело к формированию форм генетической защиты: в различных регионах планеты отбором было подхвачено носитель- ство мутаций, детерминирующих изменения эритроцитов или гемоглобина, что затрудняет развитие паразита в клетках крови человека.

В качестве примера часто упоминают серповидно-клеточную анемию (см. гл. 5). Мутантный вариант гена HbS, кодирующего синтез гемоглобина, в гетерозиготном состоянии (HbS*HbA) дает преимущества в условиях высокого риска заболевания малярией: эритроциты с измененной структурой затрудняют размножение малярийного плазмодия, а сниженная способность к переносу кислорода оказывается менее существенным фактором. Но даже в крупных городах тропической зоны с высоким (по сравнению с сельскими регионами) уровнем благоустройства и санитарного контроля, носительство аллеля HbS становится неблагоприятным признаком, который элиминируется за счет повышенной детской смертности.

Другой пример касается глюкозо-6-фосфатдегидрогеназы (Г6ФД) — фермента, регулирующего энергетический обмен в зрелых клетках эритроцитов и синтез веществ, необходимых для стабилизации эритроцитарной клеточной мембраны. При дефиците Г6ФД повышается чувствительность красных кровяных телец к действию окислителей (оксидантов), что снижает устойчивость эритроцитарных мембран. Это может приводить к развитию гемолитических анемий — заболеваний, при которых эритроциты погибают вследствие разрушения клеточных стенок. Это тяжелое состояние при недостатке фермента может быть спровоцировано употреблением в пищу некоторых видов бобовых, а также контактом с рядом химических веществ (продуктами переработки нефти и газа, лаками, красками, бензином, нафталином) и лекарств (сульфаниламидами, аспирином, некоторыми антибиотиками).

Собственно, внимание к патологическим последствиям дефицита Г6ФД и было вызвано вспышкой гемолитических анемий у солдат армии США, принимавших в период Корейской войны 1950—1953 гг. противомалярийный препарат «Примахин». «Примахиновые анемии» в особенно тяжелой форме развивались у американцев, имевших итальянские, испанские и ближневосточные корни — в этих группах смертность от заболевания достигала 10—15%.

Исследования показали, что дефицит Г6ФД имеет наследственную природу и вызван мутацией расположенного на Х-хромосоме гена G6PD [Carson Р. Е., 1956]. В современной литературе этот мутантный аллель обозначается как GD-. Повышенная частота его носительства у выходцев из Средиземноморья, а также народов Закавказья и Средней Азии, обусловлена экологически. В традиционных обществах признак дефицита Г6ФД можно расценивать как умеренно неблагоприятный: чтобы избежать тяжелых последствий, достаточно ограничить употребление в пищу бобов Vicafava. Однако в регионах распространения малярии аллель GD- был явно адаптивным. Дело в том, что размножение малярийного плазмодия в эритроцитах, как и дефицит Г6ФД, также дестабилизирует их мембраны, хотя механизм повреждения иной: на определенной стадии развития паразита в мембрану эритроцита встраивается специфический белок. Но при сочетании наследственного дефекта и инфекции зараженные эритроциты погибают раньше, чем паразит успевает достичь необходимой стадии развития. В результате у носителей мутантного аллеля GD- малярия протекает в более легкой форме.

В условиях современного города защита от малярии уже не является существенным фактором, но вероятность контакта с опасными для носителей признака дефицита Г6ФД парами бензина, красками, лаками и лекарствами чрезвычайно высока. При этом, по оценке Курбатовой [2014], в результате притока мигрантов из Закавказья, частота аллеля GD- в Москве за 10 поколений возрастет более чем в пять раз. Носителем данной энзимопатии станет каждый сотый мужчина, а одна из каждых 50 женщин будет гетерозиготна (поскольку ген G6PD локализован в Х-хромосоме, гомозиготность у носительниц генотипа ХУ невозможна). Таким образом, при «повышении» генетической устойчивости к искорененной в городских условиях угрозе малярии, генофонд мегаполиса окажется относительно уязвимым по отношению к факторам антропогенной среды — искусственно созданным и широко распространенным химическим веществам [Боринская С. А., 2009; Курбатова О. Л., 2007; Курбатова, 2014; Carson, 1956].

 
Посмотреть оригинал
Если Вы заметили ошибку в тексте выделите слово и нажмите Shift + Enter
< Предыдущая   СОДЕРЖАНИЕ   Следующая >
 
Популярные страницы