Т-2 токсикоз

Известно около 60 трихотеценовых микотоксинов, однако большинство из них являются токсическими метаболитами различных видов гриба рода Fusarium, полученными в лабораторных условиях и не выявленными пока из полевых образцов зерна, грубых и других видов кормов. Трихотеценовые микотоксины часто образуются на зерне и других кормах в районах с умеренным климатом, где преобладает высокая влажность и прохладная температура, особенно в случаях несоблюдения сроков уборки зерна и при недостаточной сушке его. Для сельскохозяйственных животных в нашей стране они, пожалуй, представляют большую опасность, чем другие известные микотоксины, продуцируемые грибами из родов Aspergillius и Penicillium, и наносят ощутимый ущерб хозяйствам. Протекают эти микотоксикозы чаще хронически и скрыто. Четыре представителя трихотеценовой группы микотоксинов (токсин Т-2, диацетоксисцирпе- нол — DAS, ниваленол и деоксиниваленон — DON) считаются наиболее вероятными возбудителями болезней животных. Последнее соединение чаще называют воми- токсином, и реже токсином Rd (рвотным токсином).

Трихотеценовые микотоксины вызывают эпидермальный некроз, рвоту, язвенные поражения в ротовой полости, пищеводе, рубце, сычуге или желудке, кишечнике, диарею, увеличение времени свертываемости крови, геморрагии, отеки, гематопоэтическую депрессию, лейкопению, тахикардию, отказ от корма, нарушение нервной деятельности, ослабление иммунных сил организма животного. Однако не все трихотецены обладают свойством вызывать сильный дерматит у животных. Например, слабую воспалительную реакцию на коже кролика, морской свинки, белой мыши вызывают ниваленол и его производные — деоксиниваленол (вомитоксин), фузаренон-Х, диацетилниваленол, моноацетилниваленол, трихотецен.

Макроциклические трихотецены (веррукарины, ро- ридины, сатратоксины), токсин Т-2, токсин НТ-2, диа- цетоксисцирпенол являются наиболее кожнораздражающими среди трихотеценов. В этом отношении детально изучен токсин Т-2, продуцируемый грибами Fusarium tricinctum (синоним — F. sporotrichioides), F. solani, F. avenaceum, F. scirpi, F. poae. Он термостабилен, температура его плавления 151-152°С. Токсин хорошо растворяется и экстрагируется в этилацетате, ацетоне, ме- тилхлориде и диэтилэфире.

При пероральном введении LD6o токсина Т-2 составляет для телят шестимесячного возраста 3 мг/кг, для новорожденых телят — 0,6 мг/кг. У взрослого крупного рогатого скота разовая пероральная дача токсина Т-2

в дозе 0,37 мг/кг массы тела животного вызывает скоропреходящие симптомы. LD50 при пероральном введении составляет у мышей 10,5 мг/кг, крыс — 5,2, морских свинок — 2, цыплят — 3,6, форелей — 6,1, у свиней — 4 мг/кг массы тела.

Этиология. Источником отравления трихотеценами могут быть комбикорма, зерноотходы, отруби, кукуруза, сено, солома, силос, сенаж, а также растения пастбищ ранней весной или осенью (старые отмершие растения, молодая трава, поврежденная морозом).

Механизм действия токсина Т-2. Съеденный с кормом токсин ассимилируется организмом животного из содержимого желудка и тонких кишок. В опытах на свиньях, которым скармливали меченый радиоактивным тритием токсин Т-2 в дозе 0,4 мг/кг, установлено быстрое распределение его в органах и тканях животного. Обнаруживали его в мышцах, печени, желчи, почках, моче, фекалиях. Токсин вызывает воспаление слизистой оболочки желудочно-кишечного тракта с участками некроза. Для него характерно избирательное поражение быстро делящихся клеток тимуса, костного мозга, лимфатических узлов. В метаболизме токсина Т-2 в организме участвуют микросомальные карбоксиэстеразы с образованием токсина НТ-2 и ниваленола. Токсин НТ-2 обнаруживают в печени уже в первые минуты после введения токсина Т-2.

Биологическое действие токсина Т-2 заключается в ингибировании биосинтеза белка. Кроме того, он поражает сердечно-сосудистую и нервную системы, угнетает развитие лимфоидных органов у растущих свиней, снижает количество лейкоцитов в крови, ухудшает процесс выработки антител после активной иммунизации. Им- мунодепрессивное действие токсина Т-2 проявляется на ранней стадии развития иммунной реакции в виде нарушения функции Т- и Б-лимфоцитов.

Патогенез. Токсин Т-2 активно токсичен при малых концентрациях и при нанесении на бритую кожу кролика (крысы, морской свинки) вызывает ярко выраженный дерматит, характеризующийся сильным местным раздражением, воспалением, шелушением, геморрагиями и общем некрозом. Токсин обладает антибиотической, фито- и цитотоксической активностью, подавляет синтез ДНК и протеина, как афлатоксин, но другим биологическим путем, вызывает глубокие клеточные разрушения и кариорексис в активноделящихся клетках костного мозга, в эпителии слизистой оболочки тонких кишок, приводит к расстройству пищеварения. Токсикоз сопровождается гемопоэтической депрессией, лейкопенией, снижением резистентности и ослаблением иммунитета. Токсин не обладает канцерогенностью и мутагенностью. При пероральном или внутривенном введении в больших дозах телятам токсин Т-2 не обнаруживают в плазме крови уже через 24 ч при пределе выявления 40 ppd.

Симптомы. Токсикоз может протекать остро (в эксперименте), подостро и хронически.

Острое течение болезни. Клинические признаки после однократной или повторной дачи токсина с кормом в дозе, превышающей 0,6 мг/кг массы тела животного (более 6 мг/кг рациона), характеризуются угнетением и анорексией, саливацией. Наступает диарея, тахикардия, атаксия, нарушается функция нервной системы. Животное больше лежит. Через 12-18 ч после получения с кормом летальной дозы токсина Т-2 животное может погибнуть. Острое течение токсикоза сопровождается увеличением протромбинового времени (в 2 раза и более), лейкопенией, тромбопенией.

Подострое течение. Клинические признаки развиваются в результате неоднократного поступления в организм токсина Т-2 с кормом на уровне 0,6 мг/кг массы тела животного (около 6 мг/кг рациона). Отмечают воспаление, отечность, изъязвление, уплотнение слизистой оболочки ротовой полости, носа, губ, языка, саливацию, потерю аппетита, угнетение, расстройство пищеварения, диарею. Подострое течение болезни сопровождается увеличением протромбинового времени.

Хроническое течение. Клинические признаки, возникающие от неоднократного длительного поступления в организм животного токсина Т-2 с кормом на уровне 0,2 мг/кг массы тела животного (около 2 мг/кг рациона), проявляются периодическим отказом от корма, снижением продуктивности, потерей аппетита, абортами, нарушением функции половых органов, ослаблением иммунитета и резистентности.

Клинические признаки, вызываемые этой группой микотоксинов, у птицы характеризуются рвотой, воспалением, отказом от корма, диареей, геморрагиями, гематологическими изменениями, некротическими процеса- ми, нарушением функции нервной системы и разрушением костного мозга.

Как в эксперименте, так и в полевых условиях хорошо изучено действие на птицу токсина Т-2.

Экспериментальные исследования показали, что токсикологическая реакция варьирует по силе в зависимости от вида, возраста птицы, уровня токсина, а также длительности его воздействия. Поражения в ротовой полости развиваются при очень низких концентрациях токсина Т-2 в рационе, то есть при скармливании 0,4 мг/кг корма цыпля гам-бройлерам от суточного до девятинедельного возраста и 0,5 мг/кг корма курам-несушкам в течение 3 недель.

Нервные явления у кур проявляются при дозе токсина 4,8 и 16 мг/кг корма; при этих же концентрациях у кур-несушек снижается потребление корма, яйценоскость и толщина скорлупы. Экспериментально установлено, что диацетоксисцириенол вызывает более глубокие поражения в ротовой полости, чем токсин Т-2.

Болезнь у свиней протекает остро, подостро и хронически. Острое течение токсикоза возможно только в эксперименте при непосредственном введении токсина в желудок. Объясняется это тем, что при высоких концентрациях токсина Т-2 в корме в процессе разжевывания он контактирует со слизистой оболочкой ротовой полости, вызывает у свиней обильную саливацию, позывы к рвоте, стойкий отказ от корма. После введения подсвинкам массой 30-40 кг очищенного препарата токсина Т-2 в дозе 4 мг/кг (токсин применяли в виде раствора на рафинированном подсолнечном масле) у животных отмечали угнетение общего состояния, обильную саливацию, позывы к рвоте, настороженный взгляд. Животные зарывались в подстилку или рыли углубления в почве и ложились в них. В дальнейшем наступала диарея, нарушалась координация движений и животные погибали через 15-20 ч после введения им микотоксина.

Подострое течение токсикоза возможно у свиней в случае скармливания им после голодной диеты зернофуража, загрязненного токсином Т-2, в сравнительно высоких концентрациях. Через 4-6 ч после приема корма у животных наблюдали обильную саливацию. Вначале они нормально поедали корм и плохо при втором-третьем скармливании, а в дальнейшем полностью отказывалися от него. Через 6-10 ч после первой дачи корма животные были угнетены, к концу первых или на вторые сутки появлялась диарея, повышенная жажда. На 2-4-й день заболевания возможно появление язвенного стоматита, отек и изъязвление губ и прилегающих к ним участков кожи и пятачка. Отек может развиваться и в области глотки, гортани, вызывая одышку, сопение, болезненность при глотании. В тяжелых случаях отек распространяется на голову и шею. У животных появляется мышечная дрожь, скованная или шаткая походка, парез тазовых конечностей. Пульс и дыхание учащены, температура в пределах нормы или понижена на 0,5-1 С. Сердечный толчок стучащий.

Хроническое течение токсикоза наиболее возможно в естественных условиях. У животных, систематически или периодически в течение 3-4 недель и более поедающих корм с токсином Т-2 в дозах, значительно больших, чем максимально допустимые, отмечают пониженную поеда- емость корма, саливацию, язвенный стоматит, опухание губ, язвы на губах и пятачке, диарею, недополучение приростов массы тела. Часто такой токсикоз осложняется инфекционными болезнями, например сальмонеллезом, вирусным гастроэнтеритом и др. При замене дефектного корма на доброкачественный язвенный стоматит и другие признаки болезни прекращаются, но приросты массы тела у таких животных все же остаются ниже, чем у животных, не подвергшихся токсикозу. Если после появления язвенного стоматита животным продолжают скармливать дефектный корм, болезнь прогрессирует. Они

отстают в росте, худеют, подолгу лежат на животе, отдельные животные погибают.

Патологоанатомические изменения. У свиней при остром течении Т-2 токсикоза характерно хорошо выраженное трупное окоченение, кожа, прилегающая к анальному отверстию, и хвост загрязнены жидкими фекалиями. В грудной полости точечные и пятнистые кровоизлияния под легочной плеврой, полосчатые и пятнистые под эндокардом. Слизистая оболочка ротовой полости и пищевода без видимых изменений или гиперемирована. Кровеносные сосуды брыжейки и сальника переполнены кровью. Слизистая оболочка дна желудка катарально воспалена и мацерирована, в тонких кишках катарально воспалена, а в толстых — без видимых изменений. Печень умеренно наполнена кровью. Капсула печени в области прилегания к ней измененных участков дна желудка мацерирована, местами отсутствует. Желчный пузырь переполнен желчью. Прилегающие к нему участки паренхимы печени окрашены в цвет желчи.

При подостром и хроническом течении болезни кожа губ и пятачка изъязвлена, отечная. Слизистая оболочка ротовой полости и пищевода гиперемирована, местами изъязвлена. Точечные и пятнистые кровоизлияния под легочной и костальной плеврой, эпи- и эндокардом. Кровеносные сосуды желудочно-кишечного тракта переполнены кровью. Слизистая желудка катарально воспалена, отечна, гиперемирована, в отдельных участках мацерирована или с язвами в разных стадиях заживления. Стенка желудка утолщена, отечна. Слизистая оболочка тонких кишок, особенно тощей кишки, резко гиперемирована и катарально воспалена. Изменения в печени такие же, как и при остром течении токсикоза.

Патологоанатомические изменения. У крупного рогатого скота при остром течении печень кровенаполнена, слизистая оболочка сычуга в фундальной ее части (в месте наибольшего прилегания токсина) и тонких кишок отечна и гиперемирована (катаральное воспаление).

При подостром и хроническом течении обнаруживают геморрагии в слизистой оболочке сычуга, кишечника, мочевого пузыря, в почках, легких, а при микроскопии отмечают гиперплазию костного мозга, атрофические или гиперпластические изъязвления в тимусе, костном мозге и семенниках.

Патологоанатомические изменения под влиянием токсина Т-2 у птицы следующие: казеозные некротические поражения в ротовой полости (на твердом небе и под языком), дегенеративные процессы и геморрагии во внутренних органах, заметное снижение числа лейкоцитов.

Диагноз. Токсикоз у крупного рогатого скота устанавливают на основании эпизоотологических данных, анамнеза, клинических признаков, результатов биохимических и морфологических исследований крови и патологоанатомического вскрытия. Для постановки диагноза достаточно обнаружить определенное количество токсина Т-2 в кормах в длинноволновых УФ-лучах (360 нм) после обработки хроматограммы спиртовым раствором серной кислоты согласно методике качественного определения микотоксина Т-2 в зернофураже.

Для выявления токсикологических свойств корма применим также биологический метод — кожная проба на кролике. Однако этот способ не дает ответа о химической природе токсинов, но позволяет предполагать присутствие в кормах микотоксинов из группы трихотеце- нов: токсин Т-2, токсин НТ-2, диацетоксисцирпенол, вер- рукарин, роридины, сатратоксины (последние три относят к макроциклическим трихотеценам).

Кожный тест на кролике с экстрактами чистых культур может быть чувствительным до 0,05 мкг токсина Т-2, а с экстрактом из смеси кристаллического токсина с сухим остатком, полученным после испарения растворителя, — экстрагента контрольного нетоксического образца кормов, может быть чувствительным до 25-50 мкг токсина Т-2 в экстрагируемой растворителем пробе. Чувствительность такого метода 500-1000 мкг/кг корма (Н. А. Соболева, 1981).

Для диагностических целей используют также следующие тесты токсина Т-2: подавляет всхожесть семян и задерживает рост молодых растений; подавляет рост тканевых культур, а у культуры табака каллюс он подавляет рост даже при таких низких концентрациях, как

0,006 ммоля (приблизительно 3 части на миллиард) в среде; специфически подавляет рост дрожжей.

Лечение. При подозрении на Т-2 токсикоз немедленно исключают корма, входящие в суточный рацион. Проводят клинический осмотр животных, гематологические и биохимические исследования крови для выявления раннего скрытого периода болезни.

Животных с лейкопенией или лейкоцитозом (в начальной стадии болезни), удлиненным временем свертывания крови и протромбинового времени, с симптомами, характерными для Т-2 токсикоза, считают больными и лечат.

Для выведения токсина из организма желудок промывают 3%-м раствором углекислой соды, внутрь вводят слизистые отвары. Воду предоставляют вволю. Назначают солевые клизмы, внутривенно глюкозу. Животных выдерживают на голодной диете и постепенно переводят на диетическое кормление. Рацион составляют из кормов, богатых белком и витаминами. Эффективность лечения зависит от срока, прошедшего с момента поступления трихотеценов в организм. Оно может оказаться успешным только в начале отравления и безрезультатным при несвоевременно поставленном диагнозе.

Профилактика болезни направлена на создание условий, препятствующих развитию грибов и образованию микотоксинов в кормах. При заготовке сена необходимо соблюдать технологию его уборки, укладки и хранения. Влажность готового для стогования сена не должна превышать 16%. Сенаж закладывают в траншеи с влажностью 45-55%, он должен быть измельчен до размера 2-3 см, заложен за 3-5 дней, утрамбован (0,5 т/м3), герметизирован и храниться с соблюдением установленных правил. При заготовке силоса необходимо соблюдать технологические параметры влажности (65-75%), измельчения (2-5 см), продолжительность закладки (5 дней), трамбовки (около 0,8 т/м3), герметизации силосуемой массы. Зерно, предназначенное для фуражных целей, убирают с соблюдением технологических процессов и послеуборочной обработки. Повышенная влажность зерна ведет, как правило, к самосогреванию и интенсивному развитию микрофлоры. В результате зерно становится токсичным и непригодным к использованию на кормовые цели.

Фуражное зерно, предназначенное для хранения в складских помещениях, должно иметь следующую влажность: кукуруза в початках, чечевица мелкосемянная, вика яровая — 16%, кукуруза (зерно), пшеница, рожь, ячмень, овес, гречиха, горох, бобы кормовые, чина, нут, чечевица тарелочная — 14%, просо, сорго — 13,5% и соя — 12%. Общая влажность комбикорма, раздробленного зерна или отрубей не должна превышать 14%.

Для создания в животноводческих хозяйствах условий, способствующих предупреждению микотоксикозов, необходим систематический ветеринарно-санитарный контроль за соблюдением технологии заготовки и хранения кормов, а также за их доброкачественностью. Включает он отбор проб для исследования, органолептический и физико-химический анализ, токсико-биологическое и микологическое исследование кормов и поражающих их грибов. Для комбикормов и кормов животного происхождения проводят также бактериологическое исследование на наличие энтеропатоген ной микрофлоры.

Диацетоксиицирненол (DAS) вызывает аналогичные изменения в организме животного, как и токсин Т-2.

Деоксиниваленон (DON) менее токсичен, чем токсин Т-2 или DAS. Продуцируется он в основном грибом Fusarium roseum, способным вырабатывать зеараленон, являющийся эстрогеноподобным микотоксином. Из плазмы крови этот токсин выводится медленно, примерно 25% общей дозы его после внутривенного вливания обнаруживают в моче, что может служить диагностическим тестом. При исследовании образцов зерна на деоксиниваленон обычно находят и зеараленон.

 
Посмотреть оригинал
< Пред   СОДЕРЖАНИЕ   ОРИГИНАЛ     След >