Люпиноз

Это микотоксикоз, вызываемый грибом Phomopsis leptostromiformis. В литературе он описан у лошадей и овец, реже у крупного рогатого скота, выпасавшихся на лугах с люпином. Впервые люпиноз был зарегистрирован в Европе в конце XIX столетия.

В Польше болезнь описали в 1953 г. М. Beltowski и в 1955 J. Chwalibog и В. Brzozowski, в Западной Австралии — Н. W. Bennetts (1960), М. R. Gardiner (1967), в Южной Африке — W. F. О. Marusas (1974), в США —

С. D. Marsh (1916).

Этиология. Болезнь вызывается токсинами гриба Р. leptostromiformis. Под их влиянием стебель люпина скручивается. Болезнь характеризуется поражением нервной системы. Из культур гриба выделены токсины — фомопсин А и В.

Симптомы. Для лошадей типичны депрессия, отсутствие аппетита, слабость, интенсивная желтуха видимых слизистых оболочек, геморрагии на конъюнктиве, повышение температуры тела. Выделяемая моча красно-коричневого цвета. У лошадей наблюдают признаки колик — оглядывание на живот и стоны. Нервные расстройства проявляются атаксиями и парезами конечностей. В дальнейшем наблюдают прострацию, и животные погибают в период от нескольких часов до нескольких дней.

У овец первые признаки микотоксикоза — снижение аппетита до отказа от корма, анорексия, повышение температуры тела, апатичность. В последующем заметна прогрессивная желтуха и гибель животных. Клинические признаки проявляются через 2 дня после пастьбы на выгулах с большим содержанием люпина, смертность достигает 50%.

В экспериментальных условиях с чистой культурой гриба анорексия и депрессия сопровождаются повышением уровня глютаминатщавелевой трансаминазы в сыворотке крови и общего билирубина через 36 ч после введения токсических веществ. Выраженная желтуха появляется через 72 ч, и животные погибают в период от 5 до 10 дней. Меньшие дозы вызывают частичную анорексию (наблюдают ее и в полевых токсикозах). У животных снижается масса тела, достигающая 40% от общего; понурость, депрессия, желтуха менее выражена.

При остром течении люпиноза у крупного рогатого скота отмечают потерю аппетита, угнетенное состояние. Характерным симптомом является интенсивная желтуш- ность. Животное может погибнуть через 2 дня —- 2 недели после появления признаков болезни. Наблюдают также слезотечение и слюнотечение, признаки вторичного кетоза. Для хронического течения люпиноза характерны потеря аппетита, слабость истощение.

Патологоанатомические изменения. У лошадей наиболее характерный признак — желтуха. Печень сильно увеличена, желтого или охряного цвета, твердой консистенции, желчный пузырь переполнен содержимым, а мочевой пузырь — мочой красного или красно-коричневого цвета.

При гистологическом исследовании в клетках печени отмечают водную и жировую дегенерацию. Хроническое течение болезни характеризуется пролиферацией фиброзной и соединительной ткани. В гепатоцитах выявляют большое количество пигментных гранул. В канальцах почек сгустки гемоглобина и дегенерация эпителия. Лечение неэффективно.

У овец при остропротекающем люпинозе — выраженная генерализованная желтуха, увеличенная печень. Она твердая, светло-желтого цвета с заметной жировой инфильтрацией. Отмечают также кровенаполнение вен, геморрагии в различных органах, сужение ободочной кишки, растяжение желчного пузыря, спленомегалию, нефроз, асцит, гидроторакс и гидроперикардит.

Подострое и хроническое течение болезни характеризуется атрофией, жировой дегенерацией и циррозом печени.

Ярко выраженная желтуха является характерным признаком острого течения люпиноза крупного рогатого скота. Печень сильно увеличена, цвет от ярко-желтого до оранжево-морковного с рыхлым жиром. Мочевой пузырь значительно растянут. В хронических случаях печень меньше нормальной, дряблая, серовато-коричневого цвета, иногда покрыта узелками и прослойками соединительной ткани.

Преобладающим микроизменением при люпинозе крупного рогатого скота является жировая инфильтрация печени. К другим поражениям печени относится пролиферация клеток желчных протоков, портальный фиброз. В гепатоцитах отмечают необычный митоз.

Гистопатологические изменения в других органах характеризуются жировым перерождением, рассеянным клеточным некрозом, табулярным сидерозом, очаговым фиброзом почек и гемасидерозом селезенки. При хроническом течении болезни наблюдают чрезмерное поражение печени, разроет в ней соединительной ткани, содержание пролиферирующих клеток желчных протоков и регенеративных узелков ткани печени.

Диагноз устанавливают на основании клинических признаков, патологоанатомического вскрытия и мико- токсикологического исследования пастбища. Необходимо обращать внимание на зависимость возникновения вспышки болезни от количества выпадаемых осадков.

Профилактика и меры борьбы. При возникновении токсикоза животных переводят на другое пастбище — не люпиновое. Особенно это необходимо делать в момент выпадения большого количества осадков. В связи с тем, что при люпинозе в печени снижается количество цинка и повышается содержание меди, в последнее время с успехом проведены эксперименты по профилактике люпиноза скармливанием овцам цинка сульфата по 0,5 мг в течение нескольких дней. Люпиновую траву с содержанием микотоксинов гриба можно обезвреживать обработкой паром под давлением. Рекомендуется выращивать люпин, устойчивый к грибу Phomopsis leptostromiformis. Следует иметь в виду, что токсичным может быть и люпиновое сено при использовании его в качестве подстилки.

 
Посмотреть оригинал
< Пред   СОДЕРЖАНИЕ   ОРИГИНАЛ     След >