Ожоговая болезнь

Ограниченные по площади повреждения ожоги вызывают преимущественно местное расстройство. В результате иногда возникает быстро проходящая общая реакция. При обширных ожогах (свыше 10–20% – у лиц средней возрастной группы, свыше 5% – у детей и лиц старше 60 лет) в организме возникает комплекс общих и местных расстройств, следствием которых является развитие ожоговой болезни. В ее течении выделяют следующие периоды:

  • • ожоговый шок (от 1-х до 3-х суток после травмы);
  • • острая ожоговая токсемия (от 3-х до 9-х суток после травмы);
  • • септикотоксемия (9-е сутки и до восстановления целости кожного покрова и ликвидации инфекционных осложнений);
  • • реконвалесценция (до восстановления двигательных функций и возможности самообслуживания).

В I960 г. Франком был предложен прогностический показатель – индекс тяжести поражения (ИТП), основанный на оценке глубины и обширности поражения и выражающийся в условных единицах. При этом каждый процент поверхности ожога II – III А степени эквивалентен 1 ед. индекса, а глубокого III Б – IV степени – 3 ед. Ожоги первой степени не учитываются.

При наличии ожогов дыхательных путей к ИТП прибавляют 30 ед.

У лиц в возрасте от 16 до 50 лет при индексе тяжести поражения до 60 ед. прогноз благоприятный, 60–120 ед. – сомнительный и свыше 120 ед. – неблагоприятный.

У детей и пациентов старше 50 лет при ИТП до 29 ед. прогноз благоприятный, 30–60 ед. – сомнительный и более 60 ед. – неблагоприятный.

Ожоговый шок

В основе ожогового шока лежат расстройства гемодинамики с преимущественным нарушением микроциркуляции и обменных процессов в организме пострадавшего.

В период ожогового шока (первые 2–3 дня) особое значение имеют расстройства кровообращения. Уже в первые часы после получения обширных ожогов уменьшается объем циркулирующей крови за счет падения как объема циркулирующей плазмы, так и объема циркулирующих эритроцитов. Основной причиной уменьшения объема циркулирующей плазмы является резкое повышение проницаемости капилляров в обожженной зоне. Другая причина раннего падения минутного объема кровообращения после тяжелых ожогов – ухудшение сократительной способности миокарда.

Расстройства кровообращения, в том числе и в гепатопортальной системе, являются основной из причин нарушения функции печени: антитоксической, белковообразовательной, экскреторной. О нарушении функции печени свидетельствуют повышение уровня билирубина в сыворотке крови и гипергликемия.

Клинические проявления ожогового шока не имеют характерных диагностических признаков.

У пострадавшего в состоянии шока артериальное давление заметно не меняется, пациент находится в сознании и в раннем периоде не производит впечатления тяжелобольного, поскольку компенсаторные механизмы в этот период еще способны компенсировать основные нарушения гомеостаза. Если же больной с ожогами находится в бессознательном состоянии, необходимо выяснить причину и исключить комбинированные поражения (черепно-мозговую травму, отравление продуктами горения, алкогольное или наркотическое опьянение и др.).

Следует иметь в виду, что ожоговый шок у детей и лиц старше 60 лет может возникнуть при меньшей площади поражения (от 5% поверхности тела) и протекать тяжелее.

После выхода обожженного человека из состояния шока начинается резорбция жидкости из очага поражения, что приводит к быстрому распространению токсических веществ в организме. Через двое или трое суток после тяжелого ожога на первый план выступают симптомы интоксикации: повышается температура тела, появляются разнообразные расстройства в ЦНС.

В развитии острой ожоговой токсемии определенная роль принадлежит бактериальному фактору. Возможность самозаражения в патогенезе "колонизации инфекцией" раны очень высока. Сама специфика термического поражения способствует созданию благоприятных условий для генерализации инфекции. Утрата пострадавшим кожных покровов, дезорганизация важнейших нейротрофических и обменных функций организма, резкое снижение и продолжительное угнетение защитных факторов иммунитета приводят к распространению инфекции в месте ожога.

Конец периода ожоговой токсемии при тяжелых ожогах переходит в третью стадию – септикотоксемию, когда инфекция гематогенным путем распространяется по организму, что нередко приводит к летальному исходу. Этот период ожоговой болезни наблюдается только при обширных и глубоких ожогах. В начале этого периода ожоговая септикотоксемия обусловлена отторжением некроза в ране, нагноением. В дальнейшем, после отторжения некроза и развития грануляционной ткани, все нарушения связаны со значительными потерями белка через рану и продолжающимся нагноением.

В четвертой стадии ожоговой болезни – стадии реконвалесценции – происходит восстановление утраченных двигательных функций. Этот период реабилитации может быть довольно длительным. Нередко возникает необходимость реконструктивных операций.

Химические ожоги

Химически ожоги по глубине поражения подразделяют на четыре степени:

  • • ожоги I степени характеризуются лишь умеренно выраженными воспалительными явлениями, гиперемией и отеком кожи;
  • • химический ожог II степени проявляется гибелью эпидермиса на различном уровне, а иногда и верхних слоев дермы;
  • • при химических ожогах III степени происходит омертвение всех слоев кожи, нередко и подкожного жирового слоя;
  • • ожог IV степени характеризуется гибелью кожи и глубжележащих тканей: фасции, мышц, костей.

При химических ожогах наиболее часто встречаются ожоги серной и соляной кислотами. В результате действия кислоты на кожу возникает коагуляция тканевых коллоидов и образуется сухой струп, препятствующий дальнейшему проникновению кислоты. При оказании первой помощи обычно бывает достаточно длительного (20–30 мин) промывания водой пораженного участка. Применение растворов щелочей (бикарбоната натрия и др.) не является эффективным средством. Дальнейшее лечение ожогов кислотами не отличается от лечения термических ожогов, однако ожоги кислотами чаще приводят к образованию келоидных рубцов и контрактур.

Ожоги каустической содой встречаются наиболее часто. Щелочи вызывают влажный (колликвационный) некроз, так как щелочи расщепляют белки, образуя щелочные протеинаты, омыляют жиры, легко проникают в глубжележащие ткани. Ткани, подвергшиеся некротическому воздействию, в течение многих дней содержат щелочи. Длительного и обильного промывания водой при оказании первой помощи бывает достаточно, если промывание производят тотчас после ожога. Исключение составляют ожоги негашеной известью, так как смешение ее с водой вызывает сильную экзотермическую реакцию. Поэтому после механического удаления части извести используют промывание оливковым маслом или жидким вазелином. Дальнейшее лечение проводится как при термических ожогах.

Следует помнить, что при воздействии различных химических веществ могут наступить дегенеративные изменения со стороны внутренних органов и интоксикация.

 
< Пред   СОДЕРЖАНИЕ     След >