Гормональная регуляция метаболизма триацилглицеридов.

Кроме аллостерической регуляции коферментами существует гормональный контроль активности ацетил-КоА-карбоксилазы.

Адреналин и глюкагон путем увеличения концентрации сАМР и активности протеинкиназы фосфорилируют ацетил-КоА-карбоксилазу и переводят ее в неактивное состояние. Эти гормоны также путем фосфорилирования переводят липазу в жировой ткани в активное состояние.

Следовательно, синтез жирных кислот прекращается и начинается мобилизация триацилглицеридов, окисление жирных кислот и синтез кетоновых тел, т.е. включаются процессы, которые поставляют клеткам энергодативные вещества.

Процессы обмена жира в организме регулируются также нейрогормональным путем.

Нервная система влияет на жировую ткань, стимулируя распад (мобилизацию) жира и доставку его к органам, главным образом в печень. Одновременно центральная нервная система и ее высший отдел - кора головного мозга - осуществляют согласованность различных гормональных влияний.

Например, инсулин усиливает биосинтез жирных кислот, превращение углеводов в жиры и подавляет процесс р-окисления. Адреналин, тироксин и гормон роста активируют распад (липолиз) жира. Снижение выработки гормонов гипофиза и половых гормонов приводит к стимуляции процессов синтеза жиров и торможению липолиза, в результате чего происходит ожирение организма.

В клетках печени, мозга, половых желёз, коры надпочечников и других органов постоянно синтезируется холестерин в количестве 0,8-1,5 г/сут. В организме холестерин подвергается разнообразным превращениям и служит источником важнейших соединений (гормоны, витамин Дз, жёлчные кислоты).

Переключение процессов синтеза жирных кислот на их окисление происходит при смене периода пищеварения на период распределения продуктов расщепления пищи по тканям и осуществляется с помощью регуляторных механизмов.

Синтез малонил-КоА - ключевая реакция в регуляции синтеза и окисления жирных кислот. В период пищеварения в цитозоле увеличивается концентрация цитрата - переносчика ацетильных групп из митохондрий.

Цитрат аллостерически активирует ацетил-КоА-карбоксилазу, чем ускоряет синтез малонил-КоА и тем самым синтез жирных кислот. Малонил-КоА, в свою очередь, ингибирует ацилкарнитилтрансферазу, катализирующую перенос жирных кислот из цитозоля в митохондрии и «запускающую» механизм р-окисления.

Таким образом, в период пищеварения малонил-КоА «включает» процесс синтеза жирных кислот и «выключает» Р-окисление и синтез кетоновых тел. Ацетил- КоА-карбоксилаза также аллостерически ингибируется длинноцепочечными ацил- КоА, если они накапливаются, не успевая вступить в реакцию этерификации (ингибирование конечным продуктом процесса).

 
Посмотреть оригинал
< Пред   СОДЕРЖАНИЕ   ОРИГИНАЛ     След >