Болезнетворные микроорганизмы. Принципы выявления, профилактики и лечения инфекционных заболеваний

Бактериальные болезни

Болезнетворные представители имеются среди бактерий, грибов, простейших и вирусов, поэтому инфекционные заболевания человека и животных могут быть подразделены на группы по вызывающим их возбудителям. Характер взаимодействия паразита с макроорганизмом зависит от соотношения факторов патогенности возбудителя и факторов внутренней среды хозяина. Одним из основных факторов патогенности бактерий является образование ими ядовитых для макроорганизма веществ — токсинов. Такие возбудители, как клостридии, вызывающие раневые инфекции, коринебактерии дифтерии, иерсинии чумы, вибрионы холеры, бациллы сибирской язвы, стафилококки, стрептококки и др., продуцируют ядовитые вещества белковой природы, выделяемые из клетки в окружающую среду (экзотоксины). Эти токсины обладают свойствами ферментов, они чрезвычайно активны и действуют на макроорганизм в малых дозах. Как правило, их действие избирательно, т.е. они поражают клетки определенных органов и тканей хозяина. Экзотоксины инактивируются при нагревании и при обработке рядом химических соединений, например, формалином. Некоторые экзотоксины (столбнячный, дифтерийный и т.д.) расщепляются пищеварительными ферментами, другие (ботулинический, стафилококковый) устойчивы в желудочно-кишечном тракте. Гены, кодирующие образование экзотоксинов, часто расположены в плазмидах или в латентных фагах. Возбудители некоторых инфекций (брюшного тифа, гонореи, риккетсиозов и др.) производят токсины, прочно связанные с бактериальной клеткой и не выделяющиеся наружу (эндотоксины). Эндотоксины менее активны, вызывают поражения в больших дозах и обладают более общим действием. Это сложные сахаро-липидно-белковые комплексы, достаточно устойчивые к нагреванию и действию формалина. Линополисахаридная часть эндотоксина обладает токсичностью и вызывает повышение температуры тела, а белковая часть отвечает на антигенные свойства. Эндотоксины являются воспалительными агентами, увеличивающими проницаемость капилляров и вызывающими разрушение клеток хозяина. Некоторые бактериальные продукты обмена веществ также могут обладать токсическими свойствами и при накоплении в пищевых продуктах вызывать отравления. Так, при разложении белка происходит образование ядовитых аминов.

Организм способен обезвреживать не только сами бактериальные клетки, но и их токсины. Если хозяин полностью освобождается от возбудителя, то говорят о стерильном иммунитете. Такое состояние невосприимчивости формируется, например, после кори, натуральной оспы, коклюша и др. В ряде случаев при длительно протекающих заболеваниях невосприимчивость сопровождается присутствием в организме клеток возбудителя. Такой нестерильный иммунитет формируется при туберкулезе, проказе, сифилисе и т.д.

Защитная система хозяина узнает многие структуры и соединения бактериальной клетки, поэтому у бактерий в процессе эволюции выработались механизмы «ухода» от факторов иммунитета. Особенно узнаваемой структурой бактерий является их клеточная стенка. Капсулообразование — это один из путей экранирования клеточной стенки, когда полисахаридные и белковые капсулы бактерий закрывают пептидогликан и липополиса- хариды, препятствуя активации комплемента сыворотки крови хозяина. Уклонение от фагоцитоза может происходить также путем образования покрытия из некоторых сывороточных белков хозяина на поверхности бактериальных клеток. Особый механизм антигенного варьирования позволяет бактериям быстро заменять компоненты в некоторых поверхностных структурах (жгутиках, липополисахаридах, пилях, капсулах, белках клеточной стенки и т.д.) и тем самым снижать иммунный ответ. Бактерии образуют несколько экзопродуктов, инактивирующих защитные соединения хозяина. Это, например, ферменты, разрушающие комплемент, лизоцим, некоторые иммуноглобулины. Как правило, такие вещества обладают полифункциональным действием. Бактерии могут «обманывать» иммунитет хозяина с помощью антигенной мимикрии, когда паразит образует молекулы, сходные с молекулами организма хозяина. Утрата или дефектность клеточных стенок некоторых возбудителей делает их менее узнаваемыми для защитной системы макрооргапизма.

У бактерий гены, кодирующие факторы патогенности и системы их выделения, располагаются тесными группами «островами патогенности» на кольцевой хромосоме. Изучение их структуры говорит о привнесенном, «чужеродном» характере «островов патогенности» для большинства возбудителей. Высказывается предположение, что «острова патогенности» являются результатом латерального переноса генов, однако механизм обмена этими участками хромосомы между бактериями остается неясным.

Традиционная классификация инфекционных заболеваний основана на свойствах вызывающих их возбудителей. В настоящее время описано множество бактериальных заболеваний, в разной степени опасных для человека. Ниже будут упомянуты некоторые наиболее значимые болезни.

Первая группа болезней вызывается патогенными кокками, развитие которых в организме человека приводит к воспалительным процессам с образованием гноя. Из грамположительных кокков наиболее известны как инфекционные агенты представители родов Staphylococcus и Streptococcus. Стафилококки передаются чаще всего воздушно-капельным путем и проникают в организм через кожу и слизистые оболочки. Патогенность стафилококков обусловлена способностью синтезировать большое количество токсинов и ферментов. Стафилококковые воспалительные процессы могут поражать практически все органы и ткани человека. Тяжесть заболеваний при этом колеблется от легкого гнойничкового поражения кожи до пневмонии и заражения крови. Стафилококки, как правило, участвуют в смешанных инфекциях, отягощая течение дифтерии, туберкулеза, гриппа и многих других заболеваний. При попадании в пищевые продукты стафилококки быстро образуют токсины, которые ответственны за возникновение пищевых токсикоинфекций. При стафилококковых инфекциях формируется непродолжительный и слабый иммунитет, связанный со способностью этих возбудителей к антигенной мимикрии. Стрептококки являются возбудителями острых инфекций верхних дыхательных путей, пневмонии, воспалений кожных покровов, ангины, скарлатины, заражения крови. Патогенные стрептококки вырабатывают различные экзотоксины. Заражение может происходить воздушно-капельным и контактным способом, а также через инфицированные продукты и при попадании в открытые раны. Условно патогенные стрептококки, являющиеся обычным компонентом нормальной микробиоты человека, при ослаблении макроорганизма могут вызывать эндогенные инфекции (лимфадениты, циститы, фарингиты, катары и др.). Перенесение стрептококковых инфекций приводит к формированию слабого и непродолжительного иммунитета из-за высокой антигенной изменчивости и мимикрии возбудителей. К грамположительным коккам чувствительны некоторые домашние и дикие животные.

Наиболее известные грамотрицательные кокки — это возбудители гонореи (гонококки Neisseria gonorrhoeae) и менингита (менингококки N. meningitidis). Гонорея передается от больного человека половым путем и иногда через предметы обихода. Возбудитель проникает через слизистые оболочки нижнего отдела мочеполовой системы и вызывает их острое гнойное воспаление, иногда затрагивающее и другие органы (матку, яичники, предстательную железу, семенники и даже прямую кишку). Гонококки образуют эндотоксин, освобождающийся при лизисе клеток возбудителя. Для гонореи характерно явление незавершенного фагоцитоза, при котором гонококки присутствуют в цитоплазме лейкоцитов. Врожденный иммунитет к этой болезни отсутствует, а перенесение заболевания не обеспечивает приобретения невосприимчивости, поэтому возможно многократное заражение. Менингококки вызывают гнойное воспаление оболочек головного и спинного мозга. Возбудитель попадает воздушно-капельным путем от больного человека или носителя на слизистую носоглотки, а затем проникает в лимфу, кровь и мозговую жидкость. Менингококки вырабатывают экзо- и эндотоксины, освобождающиеся при автолизе клеток. Устойчивый иммунитет приобретается не только в процессе перенесения заболевания, но и при здоровом носительстве менингококков, которые обитают на слизистой оболочке носоглотки. Животные в естественных условиях невосприимчивы к нейссериям гонореи и менингита.

Вторая группа заболеваний объединяет кишечные инфекции, возбудители которых представлены среди энтеробактерий и родственных микроорганизмов и составляют обширный список. Все они — грамотрицательные палочки, не образующие эндоспоры и способные к росту на простых средах. Среди них имеются как высокопатогенные виды, так и обычные условно патогенные члены нормальной микробиоты человека. Заражение осуществляется через рот, поражается прежде всего желудочно-кишечный тракт, а возбудитель выделяется в окружающую среду с испражнениями. Тяжелыми заболеваниями из этой группы являются брюшной тиф, дизентерия и сальмонеллез, вызываемые бактериями родов Shigella и Salmonella. Патогенность этих бактерий в значительной степени определяется выработкой сильных эндо- и экзотоксинов. При брюшном гифе и дизентерии источником инфекции является больной человек или носитель, сальмонеллезом можно заразиться также от больных животных и птиц. При брюшном тифе возбудитель внедряется в кишечник, где развиваются воспалительные явления, затем попадает в лимфу и кровь и может заноситься в селезенку, печень, костный мозг и другие органы. На второй неделе заболевания начинается отравление организма из-за всасывания в кровь эндотоксина, выражающееся в нарушениях работы сердечно-сосудистой и нервной систем и в скачках температуры тела. На пятой неделе болезни бактерии из желчных протоков в большом количестве поступают снова в кишечник. При этом часть клеток удаляется с фекалиями, а другая часть внедряется в слизистую кишечника с образованием язв. До середины XX в. заболевание характеризовалось высокой смертностью, периодически возникали его эпидемии. В настоящее время при надлежащем лечении брюшной тиф протекает легче и не дает осложнений. После выздоровления возбудитель еще несколько недель может присутствовать в организме, а у некоторых людей носительство длится пожизненно. У переболевших формируется достаточно прочный иммунитет, повторные заболевания редки. При дизентерии возбудитель размножается в клетках слизистого и подслизистого слоев кишечника, выделяя сильные экзотоксины. Они всасываются через слизистую толстого кишечника, вызывая его отек и кровоточивость и приводя к общему отравлению организма. После перенесенной болезни формируется слабый кратковременный иммунитет, приводящий к многократным повторным заболеваниям или к хроническому течению. При сальмонеллезе возбудитель проникает в организм человека с пищей. Источником заражения могут быть больные животные, птицы и человек. В желудочно-кишечном тракте часть сальмонелл разрушается, освобождая эндотоксин. Сальмонеллы быстро распространяются в организме, попадая в кровь и уже там выделяя эндотоксин при разрушении клеток. Отравление выражается в нарушении пищеварения, подъеме температуры тела и тифозных явлениях. Иммунитет к сальмонеллам формируется слабый и кратковременный.

К энтеробактериям примыкают по своим культуральным и физиологобиохимическим свойствам холерные вибрионы {Vibrio cholerae). Холера в недавнем прошлом вызывала периодические эпидемии и даже пандемии. Это особо опасное заболевание человека, характеризующееся быстротечностью и высокой смертностью. Холера является типичной кишечной инфекцией, возбудители которой передаются от больных и носителей через пищу, воду, на грязных руках и лапках мух и попадают через рот в кишечник. Размножение там холерных вибрионов приводит к образованию мощного экзотоксина, запускающего процесс обезвоживания организма. Холерные вибрионы синтезируют также целый набор гидролаз и сильный эндотоксин. При холере наблюдаются рвота, понос, нарушение пищеварения и общее отравление организма. При тяжелом течении температура тела снижается до 34°С, появляются судороги, ослабляется сердечная деятельность. В ряде случаев развивается холерная кома, приводящая к смерти. Животные в естественных условиях холерой не болеют. У больных, перенесших холеру, образуется прочный иммунитет.

Следующая группа болезней объединяет зоонозные бактериальные инфекции, возбудители которых поражают животных и передаются от них человеку. Распространение заболевания, как правило, происходит несколькими путями. Клиническая форма болезни часто зависит от способа проникновения возбудителя в организм. К зоонозным инфекциям относятся бруцеллез, туляремия, чума, сибирская язва и некоторые другие. Чума является особо опасной быстротекущей и высоколетальной инфекцией, вызывавшей в прошлом периодические пандемии. В природе чумой болеют мелкие грызуны (мыши, крысы, суслики), а человеку она может передаваться при непосредственном контакте, через воздух или при укусе живущих на грызунах блох. В зависимости от места проникновения возбудителя возникает бубонная, легочная или септическая форма этой болезни. Симптомы появляются внезапно в виде сильного озноба, головной боли и головокружения. Кожа приобретает синюшный оттенок, а лицо принимает выражение «маски ужаса». При бубонной форме чумы у людей под мышками образуются опухоли (бубоны), быстро достигающие размера с кулак взрослого человека. За короткое время бубоны покрывают все тело. На коже появляются черные и багровые пятна. До применения антибиотиков болезнь в большинстве случаев заканчивалась смертью. Возбудитель чумы Yersinia pestis, родственная энтеробактериям, выделяет сильные экзотоксины и несколько гидролитических ферментов. У переболевших людей вырабатывается стойкий и длительный иммунитет. Сибирской язвой болеет мелкий и крупный рогатый скот, лошади, свиньи, олени и верблюды. Возбудитель сибирской язвы Bacillus anthracis может передаваться человеку от больных животных через инфицированные предметы, поврежденные кожные покровы, мясо и испражнения, а также через воздух и даже укусы кровососущих насекомых. Болезнь протекает в трех основных формах: кожной, легочной и кишечной. Па коже появляются карбункулы, на слизистой кишечника возникают кровоизлияния и очаги некроза, в дыхательной системе протекает тяжелая бронхопневмония. В отдельных случаях развивается заражение крови. Бациллы выделяются в окружающую среду с кожными отшелушиваниями, испражнениями и мокротой. Возбудитель обладает высокой устойчивостью и способен длительно сохраняться в виде эндоспор. Патогенность бацилл сибирской язвы связана с образованием комплекса экзотоксинов и набора гидролитических ферментов. После болезни человек становится длительно невосприимчив к повторному заражению.

Анаэробные инфекции вызывают представители рода Clostridium, крупные анаэробные палочки, образующие эндоспоры. К этой группе заболеваний относятся газовая гангрена, столбняк и ботулизм. Все возбудители являются типичными обитателями почв или представителями нормальной микробиоты человека и животных. Клостридии столбняка и газовой гангрены попадают в организм при загрязнении открытых ран, в том числе царапин, землей. В природе многие животные являются носителями возбудителей столбняка, а болеют этой болезнью лошади и мелкий рогатый скот. Испражнения больных людей и животных также являются источником заражения. Попадая в рану, споры С. tetani превращаются в вегетативные клетки, которые размножаются и образуют сильный нейротоксин. Токсин кровью разносится по всему организму, раздражая нервные окончания и вызывая судорожные сокращения мышц. Сокращение мышц спины придает телу лежащего человека характерную форму дуги, когда больной опирается на затылок и тазовую область, выгибаясь вверх. Спазм дыхательной мускулатуры приводит к удушью и смерти. Иммунитет у перенесших столбняк людей формируется слабый и непродолжительный, так что возможны повторные заболевания. Газовая гангрена вызывается, как правило, несколькими видами клостридий (наиболее часто встречается С. istolyticurri). Представители каждого патогенного вида синтезируют экзотоксины и гидролазы, поражающие мышечную и нервную ткани, осуществляющие лизис компонентов крови и клеток тканей, вызывающие отеки и некрозы. Смерть наступает от удушья из-за разрушения эритроцитов и поражения нервных центров. Некоторые возбудители газовой гангрены вызывают заболевание у домашних животных (лошадей, свиней, овец, крупного рогатого скота). Причиной ботулизма является употребление в пищу мясных, рыбных и овощных продуктов, инфицированных возбудителями этого заболевания. Часто заражение происходит при приготовлении домашних консервов. Споры С. botulinum распространены повсеместно в почвах и попадают в пищевые продукты из-за несоблюдения технологии их обработки и приготовления. Прорастание спор и развитие вегетативных клеток в продуктах и в организме человека приводит к образованию сильнейшего ботулинического экзотоксина, который всасывается через кишечник в кровь. Ботулинический токсин не разрушается желудочным соком и поражает нервную, сердечно-сосудистую и мышечную ткани. Уже через сутки человек становится вялым, чувствует сухость во рту, головокружение и головные боли. Затем нарушается зрение и возникает слепота. В 60% случаев болезнь заканчивается смертью. Перенесенное заболевание не формирует стойкого иммунитета к ботулиническому токсину.

К группе заболеваний преимущественно детского возраста относят дифтерию и коклюш. Дифтерия передается от больного или носителя воздушно-капельным путем, через некоторые пищевые продукты или зараженные предметы. На месте внедрения возбудителя образуются пленки, содержащие массу клеток коринебактерий дифтерии и сопутствующих микробов. Corynebactenum diphteriae — это грамположительные актино- бактерии, плейоморфные клетки которых имеют характерные булавовидные утолщения на концах. Они продуцируют сильные экзотоксины, обладающие избирательным действием на сердечную мышцу, надпочечники и периферическую нервную систему. Способность образовывать токсины у коринебактерий зависит от наличия в клетках латентного фага. Экзотоксины сначала вызывают некроз и воспаление слизистых оболочек, а затем, всасываясь в кровь, отравляют весь организм. Значительное образование дифтерийных пленок может препятствовать дыханию и приводить к удушью у детей. Перенесение дифтерии формирует нестойкий иммунитет, поэтому иногда возможны повторные заболевания. Коклюш является тяжелым инфекционным заболеванием детей и вызывается грамотрица- тельными палочковидными бордегеллами. Передача возбудителя происходит от больного человека воздушно-капельным путем. Бордетеллы размножаются в слизистой оболочке верхних дыхательных путей и синтезируют экзотоксины, вызывающие воспаление трахеи и бронхов. Раздражая нервные окончания, экзотоксины провоцируют затяжной приступообразный кашель. После болезни формируется прочный и длительный иммунитет.

Из группы болезней, вызываемых патогенными микобактериями, в настоящее время наибольшее распространение получил туберкулез. Это заболевание поражает как человека, так и многих животных. Туберкулез имеет затяжное хроническое течение, затрагивающее любые органы и ткани. Наиболее часто у человека повреждаются легкие и лимфатическая система. Заражение происходит через воздух, при употреблении инфицированных пищевых продуктов, через кожу и слизистые оболочки, а также внутриутробно. При проникновении в легкие микобактерии (Mycobacterium tuberculosis) формируют очаги в легочной ткани. В благоприятных условиях такие очаги постепенно рассасываются и рубцуются с образованием плотной соединительнотканной капсулы. Организм при этом не освобождается от возбудителя, он сохраняется иногда в течение всей жизни. В тяжелых случаях болезнь приводит к слабости, одышке, кровохарканью и разрушению ткани легких. При других способах заражения очаги образуются в лимфатических узлах. Микобактерии туберкулеза синтезируют набор протеолитических и липолитических ферментов и эндотоксины, освобождающиеся при разрушении клеток. Эндотоксины микобактерий разрушают митохондрии клеток хозяина, а продукты клеточного лизиса блокируют действие ферментов макроорганизма. Туберкулез сопровождается развитием аллергии. Заболевание может захватывать мочеполовую систему, мозговые оболочки, кожу, кости, суставы и т.д. и иметь многообразные клинические проявления. В распространении и течении этой болезни большую роль играют социальные факторы (низкий уровень жизни, плохое питание, скученность, тяжелые условия труда и др.). Приобретенный иммунитет является нестерильным.

Актиномикозы — это заболевания, вызываемые ветвящимися актино- бактериями родов Streptomyces, Actinomyces и Nocardia. Возбудители могут внедряться в организм самыми разными путями. Источником заражения являются почва, воздух, растения, домашние животные, некоторые виды зерновой пищи. Проникновению микроорганизмов способствует наличие мелких травм кожи и слизистой и повреждения зубов. Внедрившийся возбудитель, развиваясь в виде мицелия, распространяется между слоями мышц и соединительной ткани, а также циркулирует в крови и лимфе. Болезнь может иметь местное или генерализованное проявление в форме поражения кожных покровов, внутренних органов и систем хозяина. Патогенность ветвящихся актинобактерий связана с наличием комплекса мощных гидролаз и образованием эндотоксина. Хроническое воспаление сопровождается нагноительпыми процессами и некрозом тканей. В гное обнаруживаются плотные скопления из нитей возбудителя. Невосприимчивость после болезни не формируется.

Патогенные спирохеты вызывают ряд серьезных заболеваний человека, наиболее известные из которых сифилис и возвратный тиф. Возбудитель сифилиса Treponema palludum (бледная спирохета) имеет тонкие клетки с 10—15 крутыми завитками и обладает активной подвижностью.

Она может длительно находиться в организме в покоящемся состоянии, образуя цисты. Проникновение возбудителя в организм происходит контактным путем через слизистые половых органов, рот и плаценту. Источником заражения чаще всего служит больной человек и иногда предметы, к которым он прикасался. Скрытый период болезни может длиться до 3 мес. На месте внедрения трепонемы размножаются и вызывают появление хрящеподобных язвочек, что сопровождается увеличением и уплотнением лимфатических узлов. Эта стадия болезни продолжается около 6 недель. Вторая стадия длительностью от двух до нескольких лет характеризуется высыпаниями на коже и слизистых оболочках и поражением внутренних органов, костной и нервной ткани. Третичный период протекает несколько лет и приводит к распаду кожных покровов, подкожного слоя и тканей внутренних органов. В последней стадии трепонемы поселяются в мозговой ткани, поражая центральную нервную систему и спинной мозг и вызывая прогрессирующий паралич. После перенесенного сифилиса формируется слабый непродолжительный нестерильный иммунитет и развивается аллергия. Возвратный тиф бывает двух видов: эпидемический и клещевой. Возбудителями возвратного тифа являются спирохеты рода Bonelia, обладающие более крупными клетками с несколькими нерегулярными завитками. При эпидемической форме возбудители передаются от больного человека при укусах платяных вшей. Боррелии размножаются в тканях лимфоидно-макрофагальной системы, а затем проникают в кровь. Разрушение части клеток освобождает эндотоксин, поражающий центральную нервную систему. У больного развиваются токсикоз, лихорадка, слабость и функциональные нарушения. Происходит отравление кровеносной системы, некроз селезенки и печени. Температура тела повышается до 39—40°С, увеличивается селезенка, возникают тошнота и рвота. Боррелии, находящиеся в глубоких органах и тканях, способны видоизменяться и «уходить» от действия иммунной системы человека. Их последующее размножение провоцирует очередные 3—5 приступов болезни, пока все вновь возникшие разновидности возбудителя не будут обезврежены. Длительность каждого следующего приступа уменьшается, а периоды между ними увеличиваются. Эпидемический возвратный тиф дает слабый и кратковременный иммунитет. Источником клещевого возвратного тифа являются дикие грызуны и насекомоядные животные, от которых возбудитель переносится человеку при укусе клещей. Картина течения болезни схожа с возвратным тифом первой формы, но число приступов может достигать девяти. Перенесенное заболевание формирует стойкий иммунитет.

Особенностями микоплазм являются отсутствие клеточной стенки и малые размеры клетки. Инфекционный процесс при микоплазмозах протекает в соответствии со второй стратегией паразитизма. Уклонение от иммунной системы хозяина происходит путем варьирования ответственных за прикрепление соединений, а также с помощью антигенной мимикрии. «Похожесть» микоплазменных антигенов на структурные белки хозяина переключает иммунную систему макроорганизма на разрушение собственных тканей. Набор патогенных факторов микоплазм включает формирование слизистых слоев на поверхности клетки, выделение литических ферментов в непосредственной близости от клеток хозяина и образование активных форм кислорода, вызывающих при контакте окислительный стресс в клетках хозяина. Микоплазмы вырабатывают также эндотоксин. У некоторых домашних животных и грызунов микоплазмы вызывают плевропневмонию, а у людей поражают дыхательную, мочеполовую, сердечно-сосудистую и нервную системы. Заболевания характеризуются затяжным течением, сопровождаются лихорадкой, воспалительными процессами и общей интоксикацией организма.

Риккетсии и хламидии — это особая группа возбудителей, которой свойственен облигатный внутриклеточный паразитизм. Риккетсии обитают в цитоплазме и ядре клеток животных, человека и членистоногих-перенос- чиков (вшей, блох, клещей). У кровососущих переносчиков они не вызывают симптомов заболевания и выделяются с испражнениями и слюной. Млекопитающие при их укусах заражаются различными видами сыпных тифов и лихорадок (пятнистая, марсельская, Q, цуцугамуши и др.). Среди риккетсиозов наибольшее распространение имеют эпидемический сыпной тиф и лихорадка Q. При эпидемическом сыпном тифе источником является больной человек, а переносчиками — головная и платяная вошь. Риккетсии из крови больного, попавшие при укусе в кишечник вши, размножаются там и выделяются с испражнениями. Заражение происходит путем проникновения в ранки и ссадины возбудителя с кожи и предметов, загрязненных фекалиями вшей, или при раздавливании переносчика. Патогенность риккетсий связана с выработкой термолабильного токсина. Болезнь характеризуется лихорадочным состоянием и появлением сыпи. Возбудитель циркулирует в крови и лимфатической системе и поражает сосуды кожи, внутренних органов и мозга. Это приводит к их закупорке, нарушению снабжения тканей питательными веществами и кислородом и в конечном итоге к гибели клеток. Заболевание часто заканчивается смертью, а при выздоровлении формируется прочный иммунитет. Повторные случаи связаны с активизацией возбудителя у носителей при ослаблении организма. К эпидемическому сыпному тифу восприимчивы также некоторые млекопитающие, в том числе обезьяны. Возбудитель лихорадки Q паразитирует на многих домашних и диких животных и переносится клещами. Заражение происходит при укусе клеща, а также через воздух, воду, пищу и предметы, загрязненные фекалиями клещей. Больные животные выделяют возбудителей с молоком, мочой, испражнениями и околоплодной жидкостью. Риккетсии легко проникают через поврежденную кожу, дыхательные пути и слизистые оболочки и внедряются в ткани и органы лимфатической и кровеносной системы, вызывая явление незавершенного фагоцитоза. Болезнь может протекать в форме пневмонии, лихорадки или менингита, сопровождаясь подъемом температуры до 39—40°С, ознобом, сильной головной болью, слабостью и бессонницей. Заканчивается заболевание, как правило, выздоровлением с образованием прочного и долговременного иммунитета. Хламидии паразитируют в клетках птиц и млекопитающих и способны вызывать ряд заболеваний человека (пситтакоз, трахому, конъюнктивит, венерическую лимфогранулому). При попадании в цитоплазму клеток позвоночных хламидии проходят нлейоморфный цикл развития, причем возбудители каждой стадии обладают разными инфекционными свойствами. Трахома и конъюнктивит — это воспалительные заболевания глаз, передающиеся контактным путем через грязные руки и предметы обихода. Половым путем передается венерическая лимфогранулема, при которой поражаются кожа, мочеполовые органы, суставы и увеличиваются лимфатические узлы. Пситтакоз (орнитоз) протекает как воспаление легких с повышением температуры и развитием аллергического состояния. Возбудитель обнаруживается в крови, а в тканях и органах хламидии проходят сложный жизненный цикл, нарушая метаболизм клеток хозяина и вызывая общее отравление организма. Источником инфекции являются дикие и домашние птицы, выделяющие возбудителей с фекалиями. Заражение людей происходит при уходе за птицей и при ее разделке через воздух и продукты птицеводства, загрязненные экскрементами птиц. Болезнь часто протекает в хронической форме. Перенесение хламидиоза формирует слабый и краткосрочный иммунитет с возможностью повторного заболевания.

 
Посмотреть оригинал
< Пред   СОДЕРЖАНИЕ   ОРИГИНАЛ     След >