Меню
Главная
Авторизация/Регистрация
 
Главная arrow Математика, химия, физика arrow БИОХИМИЯ: СТРОЕНИЕ И РОЛЬ БЕЛКОВ ГЕМОГЛОБИНОВОГО ПРОФИЛЯ
Посмотреть оригинал

Гипоксические состояния при болезнях сердца и легких.

Выявлено достоверное повышение концентрация HbF в крови больных хронической ишемической болезнью сердца и хронической обструктивной болезнью легких по сравнению с аналогичным показателем в контрольной группе. Уровень HbF у таких больных нарастает также с возрастом, при наличии сочетанной патологии, прогрессировании сердечно-сосудистой и дыхательной недостаточности, особенно при длительности заболевания по анамнезу свыше 10 лет. Это свидетельствует о перестройке темпа синтеза цепей глобина и об изменении соотношений гемоглобинов в эритроцитах.

Повышение уровня HbF в эритроцитах происходит за счет развития приспособительных реакций эритрона в условиях гипоксии и связана с частичной дерепрессией у-цепи глобина на фоне напряженного эритропоэза.

Факт смены интенсивности синтеза различных фракций НЬ в условиях хронической гипоксии имеет соответствующие причине объяснения. Вместе с тем существует единое мнение в том, что повышение уровня HbF — это биохимический механизм долговременной адаптации организма к гипоксии, в том числе при ХИБС и ХОБЛ.

Известно, что эритроциты плода могут поглощать и отдавать кислород при более низком парциальном давлении этого газа, они также более устойчивы к гемолизу, чем эритроциты взрослого человека. Возможно поэтому число эритроцитов, содержащих HbF, в условиях гипоксии начинает увеличиваться, что обеспечивает наиболее эффективную на данный момент оксигенацию и деоксигенацию тотального гемоглобина.

В патогенезе ИБС существенную роль имеет сродство гемоглобина к кислороду, которое, прежде всего, зависит от уровня 2,3-дифосфоглицериновой кислоты и кислотно-щелочного состояния крови. Имеющиеся в литературе сведения по этому вопросу противоречивы. У больных с сердечно-сосудистой недостаточностью, протекающей с тенденцией к ацидозу и повышением 2,3-ДФГК, сродство гемоглобина к кислороду снижается, что является важным компенсаторным механизмом в ответ на гипоксию.

Другие заболевания.

При некоторых заболеваниях, а также при врожденных аномалиях крови в эритроцитах появляются аномальные (патологические) типы гемоглобина (см. 3.2.2.). Аномалии эритроцитов, связанные с содержанием гемоглобина F или Н, лежат в основе развития талассемии и метгемо- глобинемии.

Дыхательная функция некоторых аномальных гемоглобинов резко нарушена, что и является причиной развития патологических состояний. Например, анемии.

Свойства гемоглобина могут меняться при отравлении организма, например, угарным газом, вызывающим образование карбоксигемоглобина, или ядами, переводящими Fe2+ гема в Fe3+ с образованием метгемоглобина. Эти производные гемоглобина не способны переносить кислород.

Гемоглобин, освобождающийся при разрушении эритроцитов, — источник образования желчных пигментов.

 
Посмотреть оригинал
Если Вы заметили ошибку в тексте выделите слово и нажмите Shift + Enter
< Предыдущая   СОДЕРЖАНИЕ   Следующая >
 

Популярные страницы