Патогенез, клинические аспекты патологической анатомии пульпитов
Воспаление пульпы начинается с гиперемии, образования очагов мелкоклеточной инфильтрации с серозным, затем гнойным экссудатом. Изменяется кровоток, сосуды расширяются, наблюдается краевое стояние лейкоцитов (рис. 1.2). Накапливается экссудат, отток которого через маленькое верхушечное отверстие корня зуба затруднен, повышается давление в полости зуба. Формируются периваскулярные инфильтраты. Одновременно снижается pH среды до 4,8—5,2. Клинически это проявляется приступами боли.
Рис. 1.2. Гиперемия и отек пульпы, краевое стояние лейкоцитов в сосудах, 12 ч после травмы. Окраска гематоксилином и эозином. Микрофото, х200
Острый очаговый пульпит развивается в течение 12—24 ч и протекает как серозное воспаление в проекции дна кариозной полости или рога пульпы. Своевременное вмешательство ликвидирует воспаление в начальных сто стадиях. Если воспаление развивается дальше, через 1—2 суток в сосудах образуются стаз, тромбы, появляются очаги кровоизлияния, отек, экссудат становится серозно-гнойным, затем образуются гнойные очаги лейкоцитарной инфильтрации, формируется пулъпарный абсцесс (рис. 1.3).
Рис. 13. Формирование абсцесса пульпы, первые сутки после травмы.
Окраска гематоксилином и эозином. Микрофото, *200
Боль усиливается, становится иррадиирущей. Воспаление распространяется на корневую пульпу, и развивается острый общий гнойный пульпит. Нервные элементы пульпы сдавлены экссудатом, раздражены токсичными продуктами воспаления. Боль нарастает, становится нестерпимой, пульсирующего характера, иррадиирует по ветвям тройничного нерва уже не только в ночное время, но и днем. После вскрытия рога пульпы при остром пульпите и пульпарном абсцессе обеспечивается дренаж, экссудат изливается в кариозную полость. Острая боль прекращается и возникает только от действия раздражителей.
Во время препарирования кариозной полости, когда происходит нечаянное вскрытие рога пульпы бором или зондом, осколки дентина внедряются в пульпу, ее сдавливают, инфицируют и вокруг них формируется воспалительный инфильтрат (рис. 1.4).
Рис. 1.4. Осколок дентина в центре воспалительного инфильтрата, вторые сутки после травмы пульпы. Окраска гематоксилином и эозином.
Микрофото, х200
В слое одонтобластов наблюдаются межклеточный и внутриклеточный отек, очаги некроза. Коллагеновые волокна отекают, фрагментируются. Деструктивные изменения в пульпе носят необратимый характер через 2—3 суток. Пульпит острый через 5—7 суток переходит в хроническую форму, или происходит полное гнойное расплавление пульпы или ее некроз вследствие нарушения кровообращения (рис. 1.5).
Рис. 1.5. Гангрена пульпы, 14-е сутки после травмы.
Окраска гематоксилином и эозином. Микрофото, хН2,5
Для пульпита хронического характерен незначительный отек с преобладанием в экссудате лимфоцитов и плазматических клеток. Течение длительное, недели, месяцы. Полость зуба вскрыта или закрыта. Больные испытывают боль только от раздражителей. Продуктивные изменения пульпы носят доминирующий характер, наблюдаются пролиферация соединительнотканных волокон, склероз, уменьшение количества клеточных элементов, одонтобластов. Очаги клеточного распада могут рассосаться, по краю образуется молодая грануляционная ткань, по мере созревания которой формируются фиброзная капсула и полости. Это может быть результатом консервативного лечения с сохранением жизнеспособности пульпы зуба (рис. 1.6).
Рис. 1.6. Полость на месте абсцесса, склероз пульпы, 28-е сутки после травмы. Вскрыт рог пульпы при препарировании, лечение с сохранением жизнеспособности пульпы.
Окраска никрофуксином. Микрофото, х 112,5
Пульпит хронический язвенный развивается при наличии перфорации дна кариозной полости. Пульпа в состоянии воспаления, язвенная поверхность покрыта некротическим налетом. У молодых пациентов перфорация дна кариозной полости приводит к преобладанию процессов пролиферации пульны и заполнению ею кариозной полости. Клетки эпителия десны имплантируются на поверхность разросшейся пульпы, формируя пульпар- ный полип. Хронический пульпит протекает с обострениями, во время которых усиливаются экссудация, отек и возобновляется острая зубная боль.
Для пожилых людей характерны инволюционные процессы в организме (по классификации Всемирной организации здравоохранения пожилыми считаются люди в возрасте от 60 до 75 лет). Происходит дегенерация пульпы зуба, развиваются фиброз, сетчатая дистрофия, формируются ден- тикли. Усугубляют дегенеративные изменения пульпы болезни народонта, характеризующиеся расстройством кровообращения. Дентикли в пульпе нарушают кровоток, при резком изменении тела в пространстве смещаются, возникает зубная боль.
Некроз (гангрена пульпы) происходит в результате образования тромбов в сосудах, расстройства кровообращения, внедрения анаэробной микрофлоры или действия токсичных для пульпы веществ. В пульпе преобладают процессы альтерации. Очаги некроза и распада пульпы имеют вид бесструктурных масс, ограниченных от пульпы в состоянии хронического воспаления демаркационным валом. Некроз пульпы наступает полный или частичный, пульпа остается в одном или двух корневых калачах многокорневых зубов.
Пациенты, страдающие пародонтитом, могут не иметь кариозных зубов. Микробы проникают из пародонгальных карманов, содержащих гнойный экссудат, в корневую пульпу через апикальную дельту, вызывая воспаление вначаче в корневой, затем в коронковой пульпе, развивается ретроградный пульпит в интактном зубе.
Приостановившийся кариес инициирует образование под дном кариозной полости неправильное формирование твердых: тканей в пульпе, защитного слоя вторичного, иррегулярного, дентина. Патологическое стирание зубов, клиновидный дефект, эрозия эмали, бруксизм (ночное скрежетание зубов), постоянные окклюзионные травмы также инициируют образование вторичного дентина в пульпе, что уменьшает объем полости зуба и приводит к кальцинации корневых каналов. Патологическая минерализация создает трудности эндодонтического лечения пациентов с болезнями пульпы и периапикальных тканей, иногда делает его невозможным.
