Меню
Главная
Авторизация/Регистрация
 
Главная arrow Медицина arrow ВОЗРАСТНАЯ ФИЗИОЛОГИЯ И ПСИХОФИЗИОЛОГИЯ
Посмотреть оригинал

Старение организма как базовый биологический процесс

Возраст от 56—61 до 74 лет рассматривают как пожилой, от 75 до 90 лет определяют как старческий, люди старше 90 лет именуются долгожителями. На Западе существует понятие «третий возраст» — это период активной жизни, который начинается с выходом па пенсию. В последнее время в развитых странах стали описывать еще и «четвертый возраст» — возраст не столь активной старости. Периодизации возраста старения неоднократно изменялась, что связано с увеличением продолжительности жизни человека.

Проблема старения и старости является объектом междисциплинарной отрасли знания — геронтологии, изучающей биологические, психологические и социологические аспекты старения. С биологической точки зрения старение рассматривается как закономерный процесс, протекающий в течение постиатальной жизни организма и сопровождающийся изменениями па биохимическом, клеточном, тканевом, физиологическом и системных уровнях. Поэтому на процесс старения оказывают влияние личностные, социальные и экономические аспекты жизни человека. На поздних стадиях онтогенеза различия между календарным и биологическим возрастом проявляются ярче, чем на ранних этапах онтогенеза. Спектр индивидуальных различий достаточно широк. Выделяют преждевременное (акселерирован- ное) старение и замедленное (ретардированное) старение.

Закономерные изменения в существовании организма, наблюдаемые в процессе старения, связаны с нарушениями механизмов саморегуляции и процессов переработки информации на разных уровнях жизнедеятельности.

В регулировании деятельности организма человека ведущая роль принадлежит центральным нейрогормональным механизмам, которые с возрастом подвергаются изменениям. Наблюдается ослабление функционального состояния ЦНС, ухудшается кровоснабжение мозга, изменяется соотношение процессов возбуждения и торможения в сторону ослабления тормозных процессов, что приводит к снижению тонуса коры головного мозга.

Возрастные изменения головного мозга проявляются в уменьшении его массы и объема, что связано в первую очередь с потерей, гибелью нейронов. За период от 60 до 75 лет масса мозга человека снижается на 6%, причем снижение происходит неравномерно в различных отделах. Кора больших полушарий уменьшается примерно на 4%, наибольшие изменения (на 12—15%) происходят во фронтальных отделах коры. Отмечены половые различия степени атрофии мозга при старении. Масса головного мозга женщин примерно на 110—115 г меньше, чем у мужчин. Между 40 и 90 годами масса мозга уменьшается у мужчин на 2,85 г в год, а у женщин — на 2,92 г.

Ухудшение работы мозга связано с гибелью клеток и утратой числа синапсов, благодаря которым обеспечиваются контакты между клетками. Этот фактор приводит к развитию различных функциональных нарушений в работе мозга, которые могут выражаться в снижении скорости реакции, ухудшении и потере памяти. Эти процессы приводят к изменениям, свойственным старению, которые заключаются в снижении мышечного тонуса и замедлении двигательных реакций, возможном ухудшении координации движения, неустойчивости статического и динамического равновесия.

Для этого возраста характерны нарушения медиаторных систем организма. Нарушения в деятельности дофаминэргической системы мозга отражаются на регуляции двигательной активности человека.

Одним из распространенных «старческих» заболеваний является паркинсонизм (паркинсонизм — ряд заболеваний нервной системы, протекающих с тремором. Различают паркинсонизм первичный, или болезнь Паркинсона, и вторичный, или симптоматический).

Холинэргическая система мозга играет одну из основных ролей в расстройствах памяти, восприятия и других познавательных процессов, возникающих при болезни Альцгеймера.

Болезни, обусловленные нарушением медиаторных систем и проявляющиеся преимущественно в период старости

Болезнь Альцгеймера — дегенеративное заболевание ЦНС, которое характеризуется прогрессирующим снижением интеллекта, расстройством памяти и изменением поведения.

Симптоматика заболевания описана в 1906 г. немецким психиатром А. Альцгеймером. По времени возникновения выделяют болезнь с ранним (до 65 лет) и поздним (после 65 лет) началом. Заболевание обычно возникает у людей пожилого и старческого возраста. Ранняя симптоматика проявляется в сложности усвоения, запоминания новой информации и выполнения новых заданий (но не всех). Па-

пример, часто затруднено обучение новым моторным навыкам. Страдает процесс воспоминания, т.е. пациент затрудняется восстановить цепь недавно произошедших событий, при правильном воспоминании событий, происходивших в его детстве. В тяжелых случаях информация сохраняется в памяти не более 10 минут.

При других формах нарушения памяти (например, при синдроме Пика или болезни Хантингтона) также наблюдаются сложности в обучении, но если забывание нс наступает через 10 мин, состояние памяти человека оценивается как гораздо лучшее, чем при болезни Альцгеймера.

Патогенез болезни Альцгеймера связан с отложением в ткани мозга амилоидного белка, вызывающего дегенерацию нейронов, и с нарушением холинэргичес- кой синаптической передачи. Семейная болезнь Альцгеймера — редкая форма заболевания. Менее 10% случаев заболевания до 60 лет связаны с аутосомно-до- минатнмми семейными мутациями в трех генах. Изучена возможная связь более 400 генов со спорадическими случаями этого заболевания.

В мозге пациентов выявлены структурные нарушения в медиальных отделах височной доли — преимущественно в энториальной коре (уменьшение количества нормально функционирующих нейронов до 30%) и в гиппокампе — и химические изменения в виде уменьшения концентрации ацетилхолина до 70% при тяжелых формах заболевания.

Комбинация структурных и химических изменений лежит в основе нарушения антероградной памяти.

Заболевание связано с дегенерацией нейронов и нервных цепей, что является критическим для памяти и когнитивных проявлений.

Деменция — системное нарушение когнитивных функций и общего ментального состояния человека с утратой в той или иной степени ранее усвоенных знаний, практических навыков и затруднением или невозможностью приобретения новых. Оно характеризуется распадом психических функций, происходящим в результате поражений мозга. Деменция наиболее часто возникает в старости и сопровождается ослаблением и нарушением памяти, а также речевой функции. Тяжелые случаи характеризуются отягощенной психиатрической симптоматикой, возникающей вследствие повреждения мозга.

Болезнь Паркинсона («дрожательный паралич», описан в 1817 г. английским врачом Джеймсом Паркинсоном) имеет гипокинетические и гиперкинетичес- кис признаки. Симптомы болезни связаны с повреждением базальных ганглиев и имеют следующую симптоматику: акинезия — малая подвижность; затруднения при переходе от покоя к движению; восковидпая ригидность или гипертонус, которые не зависят от положения суставов и фазы движения; статический тремор, наиболее выраженный в дистальных отделах конечностей. В возникновении болезни играют роль генетическая предрасположенность, воздействие нейротоксинов, образующихся в дофаминовых нейронах, и свободных радикалов, что приводит к повреждению дофаминовых нейронов, истощению в них запасов дофамина, нарушению трофики, и в конечном счете — к гибели. В поздних стадиях болезни Паркинсона нередко присоединяется органический психоз с галлюцинаторно-параноидными проявлениями или хронический делирий (дезориентация во времени и месте, спутанность, галлюцинации, бред). Наряду с выраженной моторной симптоматикой у больных наблюдается нарушение сенсорного компонента поведения. Редуцирован механизм болевой чувствительности, в частности восприятие боли в ногах и руках. Пациенты демонстрируют ухудшение чувствительности с возрастанием порогов для разных сенсорных модальностей: холода, тепла, боли при низкой и высокой температуре, механических и тактильных раздражений.

Одним из основных признаков старения организма является понижение уровня основного обмена. По современным представлениям, это один из факторов, лимитирующих продолжительность жизни. У человека примерно к 60 годам снижение основного обмена ведет к голоданию клеток и тканей. Морфологической предпосылкой этого процесса является уменьшение абсолютного числа митохондрий. Так, у человека в возрасте от 50 до 70 лет число митохондрий в клетках печени уменьшается на 30—35%.

Большое влияние на обменные процессы организма оказывает снижение функции щитовидной железы (уменьшение выработки гормона тироксина, регулирующего биосинтез белков и обмен жиров, что ведет к накоплению холестерина и способствует развитию склеротических изменений сосудистой сети, включая и миокард). Возрастные морфологические и функциональные нарушения также касаются поджелудочной железы и связанной с ней инсулиновой недостаточностью, которая затрудняет биосинтез белка в организме и усвоение углеводов. У многих людей этот фактор ведет к усилению липогенеза, т.е. алиментарному ожирению. Угасание деятельности половых желез отражается на возрастном ослаблении мышечной силы. Недостаток активной двигательной деятельности приводит к нарушению липидного и углеводного обмена, возможное развитие возрастного склероза обусловливает изменение общего метаболизма, в том числе и трофических процессов в мышечной ткани.

В иммунной системе с возрастом снижается выработка антител, в результате чего защитные силы организма ослабевают, иммунитет падает. Общее снижение функции иммунной системы может привести к развитию злокачественных и аутоиммунных заболеваний, число которых возрастает у людей после 40 лет.

Наблюдаются нарушения и в работе сердечно-сосудистой системы. С возрастом сосуды теряют свою эластичность, некоторые из них закупориваются — образуются холестериновые бляшки. Наиболее распространенными среди заболеваний сердца и сосудов являются артериальные гипертензии, в том числе гипертоническая болезнь. Заболевание выявляется у 20—25% взрослого населения.

Гипертоническая болезнь является фактором риска атеросклероза, ишемической болезни сердца, инфаркта миокарда, нарушений мозгового кровообращения, сердечной недостаточности, мозгового инсульта.

Гипертоническая и ишемическая болезнь сердца являются фактором развития других сердечно-сосудистых заболеваний, изменений в интеллектуальной деятельности, снижения памяти и внимания. В то же время обусловленная развитием возрастного склероза гипертрофия сердечной мышцы может сопровождаться умеренным увеличением размеров сердца до наступления атрофических процессов, свойственных глубокой старости. Недостаточное кровоснабжение сердечной мышцы формирует кардиосклероз; частичная замена мышечных волокон соединительной тканью вызывает снижение сократительной функции сердца. На это влияет уменьшение содержания калия и кальция в сердечной мышце при старении, особенно у людей, ведущих малоподвижный образ жизни.

Изменение костно-мышечного аппарата грудной клетки, легочной ткани и гемодинамики легких влияют на функцию дыхания. Из-за потери эластичности легочной ткани снижается эффективность вентиляции легких.

В старости происходит деминерализация костей, выражающаяся в утрате кальция при нарушениях питания и двигательного режима, что ведет к повышению хрупкости костей (остеопороз), преимущественно у женщин. Частота развития остеопороза у женщин выше, чем у мужчин того же возраста. Дегенеративные изменения в суставах (хрящевой и соединительной тканях) ограничивают подвижность в них и гибкость. Эти процессы приводят к изменению осанки, постепенной утрате координации движений. Хрящевые диски между позвонками постепенно усыхают, и на шестом десятке лет рост человека начинает уменьшаться и может снизиться на 3—5 см. Мускульная масса и физическая сила также снижаются.

Кожа становится тоньше, начинает хуже увлажняться, ее повреждения заживают медленнее, чем в молодом возрасте. Утрата эластичности тканей ведет к появлению морщин. Сокращается число подкожных жировых клеток, являющихся теплоизоляционным материалом, и поэтому человек острее начинает ощущать холод. У представителей обоих полов волосы становятся более тонкими и седеют, утрачивая естественный пигмент.

Снижается функция мочевого пузыря. Медленно снижаются функции пищеварительной системы. По мере изменения вкусовых и обонятельных ощущений может меняться аппетит. Скорость метаболизма надает.

В старости в деятельности пищеварительной системы происходят существенные негативные изменения: истончается слизистая желудка; уменьшается кислотность желудочного сока, прекращается выделение соляной кислоты; снижается концентрация ферментов в желудочном соке, падает их активность; в кишечной микрофлоре начинают преобладать гнилостные микробы, усиливая самоотравление организма; резко снижается переваривающая сила соков, особенно поджелудочной железы, — падает активность протеолитических ферментов. Процессы старения усиливаются, если человек ведет малоподвижный образ жизни, имеет избыточную массу тела, постоянно нарушает режим питания.

В старческом возрасте наблюдается общее сокращение времени сна при уменьшении медленного и быстрого сна. После 75 лет может возникнуть невротическая бессонница, которая характеризуется редукцией медленного сна, сон становится прерывистым, последовательность стадий нарушается. Установлено, что у 38% пожилых людей с диагнозом «расстройство быстрого сна» впоследствии возникает паркинсонизм, причиной которого считают дегенерацию нейронов черной субстанции. Таким образом, расстройство быстрого сна в пожилом возрасте может рассматриваться как маркер возникновения в будущем паркинсонизма.

 
Посмотреть оригинал
Если Вы заметили ошибку в тексте выделите слово и нажмите Shift + Enter
< Предыдущая   СОДЕРЖАНИЕ   Следующая >
 
Популярные страницы