ОСНОВЫ ЧАСТНОЙ ПАТОЛОГИИ ПЕЧЕНИ И ЖЕЛЧНЫХ ПУТЕЙ

Гепатиты

Гепатит — воспаление печени. Гепатиты могут быть вирусными, лекарственными, токсическими и ишемическими, острыми и хроническими (активными или персистирующими).

Острый вирусный гепатит

Острый вирусный гепатит — системная инфекция с преимущественным поражением печени.

Причиной развития острых гепатитов служат гепатотропные вирусы А, В, С, D, Е, G. Все перечисленные вирусы, за исключением вируса гепатита В, — РНК-содержащие. Хотя вирусы отличаются по строению и антигенным свойствам, клиническая картина всех вирусных гепатитов почти одинакова. Острые гепатиты любой этиологии могут протекать бессимптомно или, наоборот, молниеносно, со смертельным исходом. Вирусы с парентеральным путем передачи нередко вызывают хронические гепатиты, которые бывают персистирующими и активными, с быстрым развитием цирроза печени или печеночно-клеточного рака.

Острый вирусный гепатит А (синонимы: инфекционный, эпидемический, болезнь Боткина) отличается от других острых вирусных гепатитов почти всегда фекалъно-оралъным путем передачи инфекции. Заболевание возникает при употреблении зараженной воды и пищи. Вирус погибает при кипячении воды в течение 1 мин, под влиянием формальдегида, хлора и ультрафиолетового облучения. Заболеваемость растет в конце осени и начале зимы. Парентеральное заражение встречается редко (переливание крови, инъекционные наркоманы, гомосексуалисты) .

Инкубационный период длится около 4 недель. В конце этого периода и в преджелтушном периоде вирус обнаруживают в печени, желчи, кале и крови. С появлением желтухи вирус перестает проникать в кал и кровь, и риск передачи инфекции снижается.

Гепатит В передается при медицинских процедурах, контактным (особенно половым) и трансплацентарным путем. Помимо основного, парентерального, описан и фекально-оральный механизм заражения (крайне редко).

Гепатиты С, D, G передаются парентеральным путем (переливание крови и ее препаратов, инъекции, половой и трансплацентарный путь).

Гепатит Е — механизм передачи, так же как при гепатите А, фекально-оральный.

Для острого вирусного гепатита характерна диффузная инфильтрация печеночных долек лимфоцитами, дегенерация, дистрофия и некроз гепатоцитов, у части опустошения паренхимы и гиперплазия купфе- ровских клеток, холестаз.

Клиническая картина.

В преджелтушном периоде, который продолжается 1—2 нед, могут наблюдаться разнообразные общие проявления: снижение аппетита, тошнота, рвота, утомляемость, недомогание, артралгия (боли в суставах), миалгия (боль в мышцах), головная боль, светобоязнь, фарингит, кашель, насморк. Лихорадка достигает 38—39 °С, редко — до 40 °С.

За 1—5 сут до появления желтухи возможно потемнение мочи и обесцвечивание кала.

С началом желтушного периода общие симптомы уменьшаются. Печень увеличена, болезненна при пальпации. У 10—20 % больных наблюдается спленомегалия и увеличение шейных лимфоузлов, немногочисленные сосудистые звездочки. Нередко встречается безжелтушная форма острого вирусного гепатита.

В периоде выздоровления исчезают общие симптомы, но сохраняются небольшое увеличение печени и изменения биохимических показателей ее функции. Этот период продолжается 2—12 нед. При гепатитах А и Е полное выздоровление наступает через 1—2 месяца, при гепатитах В и С — через 3—4 месяца от начала желтушного периода.

Лабораторные данные.

Повышение активности аминотрансфераз (АлАТ и АсАТ), которое начинается в продромальном периоде. Максимальный их подъем наблюдается в желтушном периоде, и снижение происходит в периоде выздоровления.

Гипербилирубинемия. Желтушность кожи появляется, когда уровень общего билирубина в сыворотке становится выше 43 мкмоль/л. У большинства больных соотношение прямого и непрямого билирубина примерно одинаково.

Нейтропения и лимфопения, которая сменяется относительным лим- фоцитозом.

Гипогликемия может развиться в результате истощения запасов гликогена в печени.

Повышение уровня у-глобулинов является характерным признаком. У трети больных возрастает уровень IgG и IgM, причем повышение уровня IgM более характерно для гепатита А.

Разработана серодиагностика гепатитов А, В, С и D.

Диагностика гепатита А основана на определении IgM-антител KHAAg.

Основание для диагностики гепатита В — выявление HBsAg в сыворотке.

Диагноз гепатита С ставится при обнаружении антител к вирусу.

Для диагностики гепатита D определяют антитела к HDAg в сыворотке.

Если все перечисленные тесты отрицательны, при соответствующих эпидемиологических данных ставят диагноз «гепатит ни А, ни В, ни С».

Биопсия печени при остром гепатите проводится только в тех случаях, когда диагноз вызывает сомнения, или при подозрении на хронический гепатит.

Осложнения развиваются не так часто, в основном при острых гепатитах В, D и Е. Самое грозное среди осложнений — массивный некроз печени (молниеносный гепатит) с развитием печеночной энцефалопатии, вплоть до комы, желудочно-кишечных кровотечений, острой почечной недостаточности. Возможен переход в хроническую форму (носительство, хронический персистирующий гепатит и хронический активный гепатит), развитие панкреатита, миокардита, атипичной пневмонии, апластической анемии, нейропатии.

Лечение острых вирусных гепатитов не разработано и, как правило, при неосложненном течении не требуется. Госпитализируют больных в тяжелых случаях. Больных гепатитами А и Е изолируют только при недержании кала, а больных гепатитом В, D и С — при профузном кровотечении. Обеспечиваются покой и высококалорийное питание (при рвоте — парентеральное).

Профилактика острых гепатитов имеет очень важное значение. Проводится пассивная (применяются иммуноглобулины при гепатитах А и В) и активная (вводятся вакцины при всех видах острого гепатита) иммунизация.

 
Посмотреть оригинал
< Пред   СОДЕРЖАНИЕ   ОРИГИНАЛ     След >