Эффекты онтогенетического уровня

Острое токсическое действие и резистентность организмов

Диагностика состояния отдельного организма является основной задачей медицинской науки. Строго говоря, отдельной особью можно считать организм, происходящий от отдельной зиготы или гаметы и индивидуально подлежащий действию элементарных эволюционных факторов.

Онтогенез — это процесс реализации генетической информации, закодированной в структурах зародышевой клетки. В процессе онтогенеза в должном месте и в должное время появляется должная структура, начинают осуществляться необходимые биохимические реакции и физиологические процессы. Происходит онтогенетическая дифференциация отдельных структур и функций.

Эта реализация наследственной информации происходит на фоне постоянного изменения внешних условий. Эволюционно сложилось так, что развитие особи происходит нормально только в некотором диапазоне толерантности практически всех внешних условий, как физических и химических, так и биологических. Возникающий в процессе онтогенеза фенотип всегда в каких-то деталях отличается от всех остальных фенотипов, даже близкородственных.

Активное вторжение человека в природные экосистемы, в том числе их химическое загрязнение, сопровождается появлением эволюционно новых, необычных факторов среды, как правило, неблагоприятных. Эти обстоятельства могут проявиться в процессе онтогенеза и реализоваться спектром токсических проявлений.

Выше уже отмечалось, что эффекты прямого токсического влияния могут быть выделены на молекулярно-генетическом и клеточно-тканевом уровнях функционирования биологических систем. Важно и то, что в настоящее время имеются хорошо разработанные количественные методы диагностики таких отклонений. Поэтому наличие подобных эффектов может рассматриваться в качестве индикационного признака благополучия организма, но ни в коей мере однозначно не означает его поражение. С другой стороны, при наличии мощных эндогенных гомеостатических механизмов суборганизменные показатели в наименьшей степени подвержены влиянию изменяющихся условий обитания.

В зависимости от продолжительности действия экотоксикантов на экосистему следует различать острую и хроническую экотоксичность.

Острое токсическое действие веществ на отдельные организмы и биоценозы может явиться следствием аварий и катастроф, сопровождающихся выходом в окружающую среду большого количества относительно нестойкого токсиканта или неправильного использования химикатов.

Известны трагические события острого токсического воздействия на человека. Так, в 1984 г. в индийском городе Бхопал на заводе по производству пестицидов американской химической компании «Юнион Карбайд» произошла авария. В результате в атмосферу попало большое количество пульмонотропного вещества метилизоцианата. Будучи летучей жидкостью, вещество образовало нестойкий очаг заражения. Однако отравлению подверглись около 200 тыс. человек, из них 3 тыс. — погибли. Основная причина смерти — остро развившийся отек легких.

Другой известный случай токсикоэкологической катастрофы имел место в Ираке. Правительство этого государства закупило большую партию зерна в качестве посевного материала. С целью борьбы с вредителями его обработали фунгицидом метилртути. Однако эта партия зерна случайно попала в продажу и была использована для выпечки хлеба. В результате этой экологической катастрофы отравление получили более 6,5 тыс. человек, из которых около 500 погибли.

В 2000 г. в Румынии на одном из предприятий по добыче драгоценных металлов в результате аварии произошла утечка синильной кислоты и цианидсодержащих продуктов. Токсиканты в огромном количестве поступили в воды Дуная, отравив все живое на протяжении сотен километров вниз по течению.

Величайшим экологическим бедствием является использование высокотоксичных химических веществ в военных целях. В годы Первой мировой войны воюющими странами на полях сражений было использовано около 120 тыс. т отравляющих веществ. В результате отравление получили более 1,3 млн человек, что можно рассматривать как одну из крупнейших в истории человечества экологических катастроф.

Острое экотоксическое действие не всегда приводит к немедленной гибели или острым заболеваниям людей или представителей других биологических видов, подвергшихся воздействию. Так, среди отравляющих веществ, применявшихся в Первую мировую войну, был и сернистый иприт. Это вещество, являясь канцерогеном, стало причиной поздней гибели пораженных от злокачественных новообразований.

Серьезная экотоксикологическая ситуация сложилась в Северном Вьетнаме, когда в борьбе с партизанами армия США широкомасштабно использовала дефолианты.

С хронической токсичностью веществ, как правило, ассоциируются сублетальные эффекты. Часто при этом подразумевают нарушение репродуктивных функций, иммунные сдвиги, эндокринную патологию, пороки развития, аллергизацию и т.д. Однако хроническое воздействие токсиканта может приводить и к смертельным исходам среди особей отдельных видов.

Изучение резистентности организмов в условиях токсического загрязнения среды является одним из методов оценки состояния природных популяций. Однако не всегда учитывается, что в зависимости от интенсивности воздействия (дозы, скорости ее изменения) выводы о сравнительной резистентности могут быть различными. Организмы, более устойчивые к острым летальным или сублетальным воздействиям, могут оказаться менее резистентными к хроническим летальным нагрузкам, и наоборот. Чтобы определить причину неоднозначности резистентности, в первую очередь следует обратить внимание на характеристики, которые затрагивают весь организм. Особое значение среди них имеет интенсивность обмена веществ, поскольку он является основой всех жизненных процессов, так как дает необходимую энергию и материал для функционирования клеток, тканей, организма.

Можно говорить о двух способах защиты организма от внешнего воздействия — активном и пассивном (Михайленко, 2002).

Активная защита совершается с помощью адаптивных механизмов, осуществляющих компенсацию пораженных функций и репарацию повреждений, восстанавливающую гомеостаз. Для активной защиты необходимо время, поскольку требуется метаболическая работа в течение и после воздействия. Эффективность и скорость адаптивных процессов тем выше, чем выше интенсивность метаболизма.

Пассивная защита заключается в ограничении реакции организма на экстремальные воздействия, в уменьшении скорости возникновения и развития повреждения. Чем ниже скорость метаболизма, тем позже возникают и медленнее распространяются повреждения, поскольку можно ожидать, что повреждения развиваются на основе существующего обмена веществ. Пассивная защита связана не только с интенсивностью метаболизма, но и с наличием различных покровов, панцирей и прочего, а также с другими особенностями организма, защитные свойства которых не требуют метаболических затрат во время воздействия.

Таким образом, процессы поражения неоднозначно зависят от интенсивности метаболизма. При его высоком уровне выше эффективность адаптационных процессов, но быстрее развиваются повреждения. При низком уровне метаболизма повреждения развиваются медленнее, но и медленнее осуществляется адаптационная реакция.

Однако результат токсического воздействия зависит не только от состояния организма, но и от интенсивности действующего фактора. Если интенсивность повреждающего фактора велика (острое воздействие), то эффективность адаптационных реакций (восстановление, репарация) ввиду недостатка времени мала. В этих условиях высокая интенсивность обмена и повышенные адаптационные возможности не дают организмам преимущества. Более того, у них быстрее возникают и распространяются повреждения структур и функций. При острых нагрузках более резистентными оказываются организмы с низкой скоростью метаболизма, у которых продолжительность жизни в летальных условиях будет больше за счет более эффективной пассивной защиты.

Иначе обстоит дело при хронических летальных воздействиях. Адаптационные процессы в течение нескольких суток успеют развиться в большей степени, чем при острых нагрузках, и смогут оказать положительное влияние на выживание организма. Пассивная защита при этом будет относительно менее эффективна, поскольку процессы повреждения в результате хронических нагрузок протекают медленнее, чем в случае острых, по причине замедленного характера воздействия. В этих условиях преимущество будет уже на стороне организмов с высоким уровнем обмена веществ, так как у них выше эффективность адаптационных процессов (Михайленко, 2002).

Неоднозначный характер резистентности может быть объяснен тем, что при острых летальных воздействиях более резистентными оказываются организмы с низким уровнем метаболизма, а при хронических — организмы с высокой скоростью обмена веществ. Это значит, что при действии токсического фактора одной и той же интенсивности организмы различных видов или находящиеся на разных стадиях развития могут иметь различные токсические проявления. Это относится к системам пассивной защиты.

Иначе говоря, у организмов, проявляющих повышенную резистентность к острым нагрузкам, следует ожидать пониженную интенсивность метаболизма или сильнее выраженные иные средства пассивной защиты. У организмов же, более резистентных к хроническим воздействиям, реальная или потенциальная (в экстремальных условиях) скорость обмена должна быть выше.

Именно поэтому молодые организмы устойчивее к хроническим нагрузкам по сравнению со взрослыми, но при острых воздействиях они демонстрируют более низкую резистентность.

Это подтверждается прямыми экспериментами. Например, предварительная обработка форели кадмием, а также тренировка лосося и гольца различными воздействиями (даже не связанными с токсичностью!) стимулировали у рыб интенсивность обмена веществ. Это проявлялось в ускорении синтеза белков, в увеличении относительной массы сердца и жабр, в интенсификации пищевой активности, в ускорении развития. Одновременно с повышением интенсивности метаболизма у рыб наблюдали увеличение устойчивости к хроническим и снижение к острым токсическим нагрузкам (Михайленко, 2002).

Как отмечалось выше, неоднозначный характер резистентности можно объяснить тем, что организмы с высокой интенсивностью метаболизма оказываются более устойчивыми к хроническим нагрузкам (активная защита), а организмы с низкой скоростью обмена веществ — более резистентными к острым воздействиям (пассивная защита). Таким образом, если необходимо оценить только адаптационные возможности организмов (активная защита), то следует применять хронические воздействия. При изучении пассивной защиты (не требующей метаболических затрат во время воздействия) используют острые воздействия.

В реальных условиях загрязнения видовые различия в толерантности организмов зависят также от степени их контакта с токсикантом. В условиях почвы малоустойчивые органические токсиканты не могут считаться опасными для тех почвенных обитателей, чья продолжительность жизненного цикла достаточно велика по сравнению со временем распада токсиканта. С другой стороны, короткоцикловые животные часто устойчивы к долгоживущим поллютантам (например, к радионуклидам и тяжелым металлам), так как полученные ими дозы за период «от яйца до яйца» недостаточно велики, чтобы вызвать определенные нарушения в популяциях. Это показано А. Д. Покаржевским с соавторами (2003) на энхитреидах с разной продолжительностью жизни.

Несмотря на то что разграничение эффектов клеточно-тканевого и онтогенетического уровней достаточно условно, целесообразно остановиться на наиболее характерных показателях экотоксикологических эффектов.

 
Посмотреть оригинал
< Пред   СОДЕРЖАНИЕ   ОРИГИНАЛ     След >