Мокрота

Отхаркиванием, или экспекторацией, называется процесс выделения во время кашля мокроты, т. е. продуктов патологической секреции, скопляющихся в органах дыхания при развитии в них воспалительных процессов. В здоровом состоянии слизистая бронхов и легких выделяет лишь небольшие количества слизи, которая всасывается, и воду в количество 400—500 см3 в сутки, которая выделяется во время дыхания в виде водяного пара. При развитии воспалительных явлений в легких и при расстройстве легочного кровообращения количество выделяемой через органы дыхания воды может увеличиться до литра, и играть уже заметную роль в общем водном балансе организма. При раздражении и воспалении органов дыхания продукты патологической секреции, накопляясь в значительном количестве, вызывают кашлевые движения и выбрасываются наружу в виде мокроты.

Основную массу мокроты, кроме воды, составляет слизь, представляющая, собой продукт секреции слизистых оболочек и частью продукт дегенерации клеток, выстилающих бронхи. В слизевую массу мокроты оказываются обычно включенными различные клеточные элементы: клетки легочного эпителия, пылевые клетки (крупные клетки, в которые включены частицы минеральной пыли), лейкоциты, эритроциты и микроорганизмы; при переходе воспалительного процесса в гнойный лейкоциты оказываются уже преобладающими. Содержание белка в мокроте различно, в зависимости от преобладания в данный момент того или другого патологического процесса, от комбинации различных процессов. Мокрота больных, страдающих по преимуществу катар- ральными явлениями, бедна белком; мокрота туберкулезных больных содержит то большее, то меньшее количество белка (около 1 %); богата белком мокрота при острых пневмониях; но максимальное количество белка (до 2—3 %) содержится в мокроте при остром отеке легких. Мокрота сердечных и сердечно-почечных больных на период декомпенсации также содержит значительное количество белка. Кроме того, мокрота обычно содержит хлористый натрий в количестве от 0,45 до 1,2 %, фосфаты, небольшие количества гликогена при туберкулезе, сахара у диабетиков и желчных пигментов у желтушных больных. На основании изучения мокроты клиницист может составить представление о характере патологического процесса, развивающегося в органах дыхания, а по ее изменениям за время наблюдения — судить о динамике развития процесса; поэтому изучение мокроты — неотъемлемая часть изучения легочного больного. Лабораторное исследование мокроты — бактериологическое, цитологическое и химическое — дает наиболее ценные данные, но неправильно ограничиваться одними химическими, и микроскопическими исследованиями, — в дневнике истории болезни должны быть отмечены также суточное количество мокроты, характер ее выделения (например, сразу большое количество), ее макроскопическая характеристика (слизистая, гнойная, слизисто-гнойная и т. д.), общий вид, консистенция (жидкая, пенистая, компактная), цвет, запах.

Суточное количество мокроты может быть весьма различно: от нескольких плевков до нескольких сот кубических сантиметров (при бронхоэктазах, кавернах, опорожнении гнойных полостей). В одних случаях мокрота выделяется более или менее равномерно небольшими порциями, что характерно для диффузных процессов; в других случаях мокрота выделяется со значительными интервалами в течение суток относительно большими количествами, что позволяет поставить вопрос о наличии у больного небольших полостей; иногда же отхаркивание производится 2—3 раза в день, но очень большим количеством («полным ртом») и преимущественно при определенном положении больного (лежа на боку, согнувшись), что характерно для наличия больших полостей в легких.

В отношений общей макроскопической характеристики мокроты

клиницисты прошлого, не обладая методами более детального лабораторного исследования, дали яркие образные описания различных видов мокроты, не всегда, но часто типичных для определенных патологических процессов: ржавая, напоминающая мякоть чернослива мокрота при крупозной пневмонии; стекловидная мокрота астматиков; монетный вид мокроты некоторых туберкулезных больных; мокрота, похожая на малиновое или красносмородинное желе, встречающаяся нередко при раке легкого, и, наконец, трех- или четырехслойная мокрота при крупных расширениях бронхов; в этом случае собранная в стакан мокрота делится на верхний, гленистый слой, перемешанный с более плотными комками, средний, состоящий из жидкой слизи и сыворотки, в который стадактитообразно свешиваются из верхнего слоя слизистые массы и нити, и, наконец, нижний слой, состоящий из отстоявшегося гноя и продуктов распада тканей.

Цвет мокроты характеризует до некоторой степени ее состав: беловатая мокрота, состоящая преимущественно из слизи, характерна для катарральных процессов; при наличии в мокроте значительного количества лейкоцитов она приобретает желтоватый или зеленовато- желтый оттенок и становится более компактной; она характерна для более интенсивных воспалительных процессов; зеленоватый оттенок мокрота приобретает иногда в процессе последовательных изменений ее химического состава при хранении в сосуде или при задержке ее выведения из органов дыхания. Примесь крови сообщает мокроте окраску различных оттенков красного цвета: яркокрасное окрашивание свидетельствует о примеси свежей крови, о наличии кровотечения в момент выделения мокроты; более темная окраска, бурокрасная, свидетельствует о менее свежем кровотечении и наблюдается в дни, следующие за происшедшим кровоизлиянием; грязноватобурый цвет мокроты с одновременным ее разжижением и зловонным запахом, появляющийся в период пневмонии, указывает на начинающуюся гангрену в пораженном участке. При запылении легких копотью или угольной пылью мокрота приобретает различные оттенки черного цвета — от серого до интенсивно темного; улиц, работающих в помещениях, запыленных металлической и красочной пылью, она окрашивается нередко в оттенки, свойственные веществам, запыляющим вдыхаемый воздух.

Консистенция мокроты. В зависимости от химического и морфологического состава мокрота бывает жидкой, полужидкой, густой, вязкой, пенистой или компактной. Естественно, что мокрота тем более жидка, чем она богаче водой; отсюда понятно, что обильное питье воды, преимущественно подогретой минеральной воды, разжижает до некоторой степени мокроту и облегчает ее откашливание; поэтому больные охотно пьют во время кашля что-нибудь теплое. Вязкость мокроты обусловливается наличием в ней муцина и фибрина; количество этих веществ определяется и особенностями токсических свойств раздражителя, и характером реакции, вызываемой данным раздражителем. Наиболее вязкой мокрота бывает при крупозной пневмонии и при пневмониях, вызываемых пневмобациллами. Гриппозным пневмониям свойственна менее вязкая мокрота часто с примесью крови и продуктов распада, что стоит в связи с наклонностью этой клинической формы воспалительного легочного процесса вызывать образование мелких некротических очагов (это особенно было характерно для пандемического гриппа, для так называемой «испанки»). Бактериальная флора пневмоний бывает обычно смешанной; в мокроте пневмоника, туберкулезного или нетуберкулезного, наряду с туберкулезными бациллами или другими первичными возбудителями пневмонии, мы обычно находим в большем или меньшем количестве и стрепто- или стафилококков. Физико-химические свойства мокроты, ее вязкость, ее компактность определяются главным образом особенностями той реакции, которую вызывает данный возбудитель или группа возбудителей. Отсюда понятна малая эффективность назначения так называемых «отхаркивающих» средств; в большинстве случаев они усиливают кашлевое раздражение, не изменяя физико-химических свойств мокроты.

Пенистый характер мокроты обусловливается примесью к ней воздуха. Мокрота оказывается пенистой, когда она выделяется в полостях и легочных путях, содержащих воздух; при массивных же ее скоплениях, сплошь заполняющих отделы легочного аппарата, она становится компактной, непенистой. С другой стороны, способность вспениваться определяется физико-химическими свойствами мокроты; легко вспенивается слизистая мокрота; фибринозная и гнойная вспенивается плохо; легче всего вспенивается жидкая, богатая белком серозно-слизистая мокрота; поэтому наиболее пенистой является мокрота, выделяющаяся при отеке легких. При инфаркте легкого мокрота пенистая, с примесью крови, окрашена в розовый цвет.

Запах мокроты обусловливается теми продуктами, которые развиваются в результате ферментативных процессов, происходящих в мокроте. Свежая мокрота лиц, страдающих бронхитами или пневмониями, обычно лишена запаха или иногда слегка пахнет сыростью; при длительном хранении этот запах усиливается, при наличии же в легких гнойных или гнилостных деструктивных процессов мокрота приобретает отвратительный запах: приторно гнилостный при нагноениях в легких и зловонный с фекальным оттенком — от присутствия скатола — при гангрене легких.

Кровохаркание. Под кровохарканием понимается выделение мокроты с примесью крови. В одних случаях примесь крови может быть очень незначительная, видны лишь отдельные кровяные жилки в комке мокроты; в других случаях весь плевок оказывается кровянистым, вся мокрота тесно перемешана с кровью; иногда же кровь составляет главную массу отделяемого с относительно небольшой примесью мокроты: это уже переход к симптому, который следует трактовать как легочное кровотечение; в отдельных случаях при разрыве крупных сосудов может выделяться чистая кровь — большое легочное кровотечение. Не в каждом случае появления примеси крови к мокроте причиной является кровохаркание, т. е. выделение кровянистого воспалительного экссудата из органов дыхания. Иногда кровь примешивается к мокроте только в полости рта, что наблюдается при стоматитах, гингивитах, при задненосовых кровотечениях, при небольших разрывах сосудов в области глотки и надгортанника. В отдельных случаях может возникнуть вопрос, имеем ли мы дело с легочным кровотечением или с кровавой рвотой; этот вопрос не всегда решается просто, так как кровавая рвота вызывает иногда и кашель, а легочное кровотечение, особенно при проглатывании больным крови, вызывает нередко рвоту; но тщательное исследование больного и сопоставление сопутствующих симптомов обычно позволяют правильно разрешить вопрос.

Кровохаркание есть симптом сосудистый, и, поскольку каждое легочное заболевание представляет собой сердечно-легочный синдром, понятно, что каждое легочное заболевание, тем более длительное, может сопровождаться кровохарканием. Поэтому кровохаркание не является ни в какой степени симптомом, неоспоримо свидетельствующим о туберкулезном характере данного заболевания. Непосредственной причиной кровохаркания, как и легочного кровотечения, является всегда разрыв кровеносных сосудов, что может быть следствием воспалительных и структурных изменений легочной ткани, легкой ранимости сосудистых стенок и расстройств кровообращения в малом кругу. Кровохаркание нередко наблюдается у лиц, страдающих сужением митрального отверстия; вызываемый этим пороком сердца застой в малом кругу кровообращения дает повод к разрыву мелких кровеносных сосудов и к появлению кровохаркания у лиц, не имеющих в данный момент собственно легочного заболевания.

Механизм возникновения кровохаркания в большинстве случаев таков: инфекционный процесс, вызывая развитие гранулом, в частности, туберкулезных, поражает одновременно и кровеносные сосуды, расположенные вблизи воспалительного очага, — в них развиваются артерииты; в дальнейшем своем развитии грануломы становятся новообразованиями почти бессосудистыми, капиллярное кровообращение вокруг них расстраивается, пораженные артериитом сосуды легко дают кровотечение. Развитие более массивных очагов склерозированной ткани при фиброзных формах туберкулеза или при пневмосклероти- ческих процессах нетуберкулезного происхождения еще глубже расстраивает легочное кровообращение, вызывая местные застои, частичные расширения кровеносных сосудов с образованием то больших, то меньших аневризм; при условии повышения кровяного давления в малом кругу, при кашле, при физическом напряжении, при неосторожной инсоляции, а также при обострениях перифокального воспалительного процесса, вызываемых реинфекцией, или при неосторожном назначении туберкулина или креозота измененные в своей структуре кровеносные сосуды разрываются и дают значительное кровотечение. При наличии расширения бронхов их слизистая дает начало развитию богато васкуляризированной ткани; новообразованные сосуды имеют слабые стенки и образуют варикозные расширения («кровяные озерца»); их стенки, истончаясь, легка разрываются и дают порой неудержимые кровотечения.

Таким образом, каждое легочное кровотечение мы должны рассматривать прежде всего как сосудистое явление, причина которого лежит в медленно развивающихся структурных изменениях легочной ткани, нарушающих легочное кровообращение, и в воспалительных и дегенеративных изменениях в стенках кровеносных сосудов. В связи с этим по отношению к туберкулезу симптом кровохаркания не является симптомом, всегда свидетельствующим о тяжести и высокой токсичности инфекции; в клинике мы нередко наблюдаем тяжелые, быстро текущие формы туберкулеза, не дающие ни разу кровохаркания, и формы с длительным течением, благоприятно протекающие, несмотря на значительные повторные кровохаркания. Интересно отметить, что детский туберкулез чрезвычайно редко осложняется кровохарканием, а в зрелом возрасте кровохаркание чаще наблюдается у людей с наклонностью к избыточному питанию, у лиц артритической конституции, предрасположенных к раннему развитию склеротических процессов.

 
Посмотреть оригинал
< Пред   СОДЕРЖАНИЕ   ОРИГИНАЛ     След >