Крупозное воспаление легких

Pneumonia crouposa sive fibrinosa. Pleuropneumonia

Крупозное воспаление легких (крупозная, или фибринозная, пневмония) представляет собой ярко выраженный тип острого инфекционного заболевания. Развитие крупозной пневмонии не достигает размеров больших эпидемий, но весенние и осенние месяцы дают наибольшее количество заболеваний.

Этиология. Основным возбудителем пневмонии является пневмококк — диплококк, окруженный нежной прозрачной капсулой, красящийся по Граму; его культуры вирулентны для мелких лабораторных животных и вызывают у них смертельную септицемию.

Работы американских авторов установили существование различных типов пневмококков, не отличимых морфологически, но различающихся по биологическим свойствам, по реакциям агглютинации и преципитации.

Различают четыре типа пневмококков: I, II, III и IV. Каждый из них характеризуется агглютинацией только соответствующей сывороткой. Более чем в 1/3 случаев возбудителем является пневмококк I типа, пневмококк II типа обнаруживается менее чем в 1/3 случаев, пневмококк III типа встречается еще реже (около 1/10 случаев), преимущественно при пневмониях, протекающих атипично и дающих наибольшую смертность. К типу IV относятся те разновидности пневмококка, которые не агглютинируются сыворотками I, II и III типов; в эту группу входит около 30 разновидностей, различающихся также по реакциям агглютинации.

Пневмококки могут быть обнаружены на слизистой полости рта и зева здоровых людей, являющихся бациллоносителями. Определение типов пневмококков у бациллоносителей показывает, что тип I и II встречаются редко, III тип чаще, а преобладает IV, встречающийся приблизительно в 70—80 %. У лиц, имеющих тесный контакт с больными, наблюдается увеличение как общего количества пневмококков, так и типов I или II, в зависимости от контакта с больными, имеющими I или II тип.

Многочисленные исследования типажа (определение типа) показали, что клиническое течение и исход крупозной пневмонии в значительной мере находятся в зависимости от типа возбудителя.

Реже пневмонию вызывает диплобацилла Фридлендера и другие микробы.

Патогенез. По вопросу о механизме развития пневмоний существуют две точки зрения: по воззрениям одной группы авторов, заболевание возникает аэрогенно, т. е. инфекция проникает в легкое по воздухоносным путям, и легкое оказывается первично пораженным органом, общие же явления присоединяются последовательно; по воззрениям других авторов, крупозная пневмония с самого начала есть общее инфекционное заболевание, начинающееся коротким периодом бактериемии, локализация же в легком возникает, хотя и очень скоро, но все же вторично. Дальнейшее распространение процесса идет главным образом по лимфатической системе, что объясняет как лобарный характер локализации процесса, так и наличие фибринозных лимфангоитов и поражение плевры.

В процессе заболевания пневмонией не вырабатывается иммунитета, напротив, в этом отношении крупозная пневмония относится к числу повторяющихся инфекций, нередки случаи многократно повторяющихся заболеваний до 5—10 раз и даже больше. И это обстоятельство, наряду с другими соображениями, позволяет рассматривать крупозную пневмонию как процесс, несущий в себе черты аллергического заболевания.

Анализируя с иммунобиологической точки зрения клиническое течение крупозной пневмонии, мы имеем основание характеризовать этот процесс как гиперергическое воспаление, возникающее в сенсибилизированном организме.

Сопутствующие крупозной пневмонии поражения других органов, главным образом сердечно-сосудистой и нервной систем, являются в большинстве случаев проявлением общей интоксикации организма — токсемии, иногда же имеет место последующее распространение инфекции гематогенным путем, проявляющееся как изолированными метастатическими поражениями отдельных органов, так и развитием общего пневмококкового сепсиса. Клиническое течение и тяжесть поражения отдельных систем и органов определяются механизмом поражения, т. е. преобладанием интоксикации или развитием септических процессов, причем в последнем случае возможно развитие пневмококкового гнойного менингита, язвенного эндокардита, перикардита, метастатического заболевания суставов с последующим нагноением, перитонита.

Патолого анатомические стадии легочного процесса. I. Стадия прилива характеризуется резкой гиперемией сосудов. В первые сутки доля легкого, в которой возник воспалительный процесс, гиперемируется; набухает, объем альвеол несколько уменьшается. При перкуссии притупленный тимпанит, при аускультации выслушиваются крепитирующие хрипы (crepitatio indux). Со вторых суток альвеолы заполняются фибринозным экссудатом, который быстро свертывается, при аускультации дыхание ослаблено, крепитация менее отчетлива.

  • 2. Стадия красного опеченения характеризуется быстро нарастающим диапедезом эритроцитов. По мере того, как количество фибринозного экссудата увеличивается и альвеолы пораженной доли оказываются плотно заполненными свернувшимся экссудатом с обильной примесью крови, вся доля легкого становится безвоздушной и напоминает консистенцией и окраской печень, отсюда и название — красное опеченение. Этой стадии процесса соответствует выделение мокроты, вначале кровянистой, а позже ржавой. При перкуссии в этой стадии отмечается уже полная тупость, голосовое дрожание усилено, при аускультации нормальные дыхательные шумы почти отсутствуют, хрипов мало. Уплотненное легкое хорошо проводит дыхательные шумы из бронхов, отсюда феномен бронхиального дыхания, столь характерный для крупозной пневмонии.
  • 3. Стадия серого опеченения. В массе свернувшегося экссудата происходят следующие изменения: эмиграция эритроцитов затихает, нарастает эмиграция лейкоцитов, благодаря чему цвет воспаленной доли постепенно переходит из красного в серо-красный и позже в серый. Данные перкуссии и аускультации остаются те же, что и в предыдущие дни.
  • 4. Стадия разрешения характеризуется патологоанатомически явлениями обратного развития экссудата, его резжижением, рассасыванием и последующей регенерацией альвеолярного эпителия. Благодаря развитию аутолитических и протеолитических процессов происходит разжижение и растворение фибрина, жировое перерождение, распад лейкоцитов и слущенного эпителия, вся масса экссудата становится жидкой и быстро всасывается, причем лишь незначительная часть его выделяется в виде мокроты, уже не содержащей эритроцитов. Ферментативные процессы идут параллельно с явлениями фагоцитоза и с регенерацией альвеолярного эпителия. Все эти сложные аутолитические процессы и процессы регенерации могут итти неравномерно и неодновременно, и весь процесс в целом оказывается иногда растянутым на 5—7 дней. В периоде разрешения, начало которого совпадает с критическим падением температуры, вновь появляются крепитация и обильные мелкие и среднепузырчатые хрипы, притупление становится менее интенсивным, причем при полном освобождении воспаленной доли от экссудата оно исчезает, легкие вновь становятся нормально воздушными, при аускультации прослушивается везикулярное дыхание.

Клиническая картина. Начало крупозной пневмонии острое, почти внезапное; нередко без каких бы то ни было предшествующих ощущений недомогания у заболевающего наступает потрясающий озноб, температура быстро поднимается до 40°, в течение всего периода заболевания оставаясь на этой высоте, по ranyfebris continua. В пораженной стороне грудной клетки возникает острая боль, усиливающаяся при вдохе; дыхание становится частым и поверхностным; появляется болезненный кашель; в первые сутки мокроты еще нет, позже начинает отделяться скудная мокрота, вязкая, кровянистая, потом ржавая по окраске. Одышка нарастает до 40—60 дыханий в минуту, крылья носа при дыхании колеблются. Пульс учащен, свыше 100 ударов в минуту, лицо бледно, постепенно становится осунувшимся, наблюдаются яркие розовые пятна на щеках, губы несколько цианотичны, появляется herpes labialis. Язык сух, обложен, большая жажда, аппетита нет, стул чаще задержан, мочи мало, она темна, насыщена, оранжево-красного цвета. Наблюдается бессонница, больной несколько возбужден, во время сна бредит.

Перкуссия обнаруживает притупление, вначале с тимпаническим оттенком; это притупление охватывает целую долю легкого; голосовое дрожание в области притупления ясно повышено. При выслушиваний уже в первые сутки слышны звонкие мелкие крепитирующие хрипы (crepitatio indux) с примесью нежного шума трения плевры; на вторые сутки притупление выражено еще резче, появляется бронхиальное дыхание, хрипы держатся, дыхательные шумы слабеют; с третьего-чет- вертого дня бронхиальное дыхание слабеет или исчезает, хрипов становится меньше.

Общее состояние больного делается все более тяжелым, продолжается кашель со скудным выделением вязкой мокроты, появляются симптомы сердечнососудистой недостаточности; тоны сердца становятся менее звучными, пульс более частым, слабым, иной раз аритмичным, кровяное давление снижается. Притупление в легких сохраняется, нередко выслушиваются рассеянные сухие хрипы как симптом сопутствующего бронхита; в области притупления отмечаются ослабленное дыхание и небольшое количество влажных звонких хрипов; здоровое легкое дает усиление звучности перкуторного звука, шумное дыхание — симптомы викарной эмфиземы.

Общее состояние становится еще более тяжелым, больной слабеет, по временам впадает в забытье, и так при слегка колеблющихся в интенсивности симптомах, но с тенденцией к ухудшению общего состояния и нарастанию сердечно-сосудистой слабости болезнь длится до 7—10-го дня, когда так же остро, как и начало заболевания, в состоянии больного происходит резкий перелом в сторону улучшения (кризис). Иногда днем, чаще ночью, у больного появляется обильный пот, температура, достигавшая в последние дни 40° с несколькими десятыми, критически, падает ниже 37°, даже 36°. Больной нередко спокойно засыпает и просыпается с ощущением почти полного выздоровления, но с остатками некоторой слабости. Кашель уменьшается, мокроты также немного, отделяется она легче, одышки нет, появляется аппетит, жажда уменьшается, увеличивается количество мочи, которая становится светлее. Перкуторное притупление еще держится, при аускультации отмечаются обильная крепитация (crepitatio redux) и мелкопузырчатые звонкие хрипы; иногда количество хрипов увеличивается уже в день, предшествующий кризису. В последующие ближайшие дни самочувствие больного улучшается, обильные хрипы в легком держатся еще несколько дней, а затем исчезают.

Острое начало, сравнительно короткое течение с ярко выраженной реакцией со стороны всего организма и критическое окончание, — таковы типичные черты течения крупозной пневмонии, но эта типичная форма представляет собой скорее схему, разные варианты которой составляют содержание клиники крупозной пневмонии.

В каждом случае крупозной пневмонии наблюдается сопутствующий плеврит, обычно сухой фибринозный; он диагносцируется по шуму трения плевры и заканчивается вместе с окончанием процесса в легких, так что по существу каждая крупозная пневмония есть плевропневмония. В редких случаях сопутствующий плеврит бывает экссудативным и протекает уже как самостоятельное заболевание, развивающееся параллельно с крупозной пневмонией и искажающее ее характерные симптомы; иногда такой экссудативный плеврит переходит в гнойный.

В большинстве случаев болезнь оканчивается кризисом (рис. I. 1), причем не существует строго фиксированного дня, в который должен наступить кризис. Он может наступить на 3-й день, и такую форму называют иногда абортивной, в других случаях кризис может наступить и на 10—12-й день. Иногда же кризиса вовсе не наблюдается, и болезнь оканчивается лизисом — постепенным снижением температуры в. течение нескольких дней. Иногда наблюдается так называемый ложный кризис, когда температура падает почти до нормы, но пульс остается частым, самочувствие больного не улучшается и на следующий день температура снова поднимается. В очень редких случаях болезнь протекает без выделения мокроты при наличии лишь болезненного кашля.

Сердечно-сосудистая система. Как общее состояние больного, так и исход заболевания при крупозной пневмонии определяются в значительной степени состоянием сердечно-сосудистой системы. Падение сосудистого тонуса представляет наибольшую опасность. Уже с начала заболевания пульс доходит до 100—120 ударов в минуту, мал и легко сжимаем; иногда наблюдается экстрасистолия. Тоны сердца глухи, диастола укорочена, позже появляются систолический шум у верхушки сердца и акцент второго тона легочной артерии.

В благоприятно протекающих случаях все эти изменения оказываются обратимыми и по выздоровлении проходят бесследно; в тяжелых случаях явления сердечной недостаточности нарастают.

Рис. 1.1

В большинстве случаев при крупозной пневмонии наблюдается более или менее выраженное снижение кровяного давления, в тяжелых случаях оно падает неудержимо, и больные погибают при явлениях острой сосудистой недостаточности.

Иногда же внезапно развивается коллапс, симптомами которого являются полная прострация, понижение температуры, резкая бледность, позже цианоз, холодный пот, затемнение сознания, нитевидный неправильный пульс, поверхностное дыхание, похолодание конечностей. Коллапс обусловлен токсическим поражением вазомоторов с резким расширением сосудов области чревного нерва и связанным с этим понижением кровенаполнения мозга, сердца и периферических вен.

Со стороны картины крови очень характерен для крупозной пневмонии высокий нейтрофильный лейкоцитоз, достигающий 20 000— 40 000, количество эозинофилов резко уменьшено, в тяжелых случаях они отсутствуют, наблюдается относительный лимфоцитоз; реакция оседания эритроцитов ускорена, количество их за время болезни несколько уменьшается. После кризиса число лейкоцитов быстро возвращается к норме.

Иногда при крупозной пневмонии удается установить наличие бактериемии. Клинические наблюдения показывают, что случаи, в которых обнаружена бактериемия, дают наиболее тяжелое течение, они могут осложниться развитием пневмококкового менингита, язвенного эндокардита, перикардита, метастатических пневмококковых поражений суставов, — процессов, в патогенезе которых лежит инфекция пораженных органов пневмококками, возникающая гематогенно.

Но иногда крупозная пневмония, в начале развития которой удается обнаружить бактериемию, протекает благополучно, без возникновения вторичных метастатических очагов, без заноса инфекции из легких в другие органы и заканчивается полным выздоровлением. В этих случаях бактериемию следует рассматривать как преходящий симптом, как кратковременную фазу, наблюдающуюся почти при каждом инфекционном заболевании.

Развитие инфекции, пределы ее локализации и тяжесть возникающего заболевания определяются соотношением между вирулентностью инфекции и иммунобиологическим состоянием организма.

Со стороны органов брюшной полости, помимо потери аппетита, иногда в начале заболевания наблюдается рвота. Стул обычно задержан, живот вздут. При резком развитии метеоризма возникают боли в животе. Острота этих болей и их локализация в правой половине живота при недостаточно выраженных легочных симптомах в первые дни заболевания приводит иногда к ошибочному диагнозу острого аппендицита, причем встречались случаи, когда такие больные с нераспознанными пневмониями подвергались операции.

Печень в случаях, легко протекающих, не увеличена. Увеличение печени наблюдается или вследствие венозного застоя при ослаблении сердечной деятельности, или вследствие возникновения паренхиматозного токсического гепатита. В последнем случае развивается желтуха. Случаи, осложненные желтухой, обозначаются иногда как били- озная пневмония, протекают они тяжело и дают большую смертность. Селезенка может быть иногда несколько увеличена.

Нервная система при крупозной пневмонии всегда дает более или менее выраженные симптомы токсического поражения; головная боль и бессонница являются обычно сопутствующими симптомами.

При более выраженной интоксикации появляются менингеальные симптомы — головная боль резко усиливается, появляется ригидность затылка и симптом Кернига (сведение колена). Если полученная при люмбальной пункции спинномозговая жидкость оказывается прозрачной и стерильной, то вышеизложенная реакция со стороны нервной системы диагносцируется как менингизм; при улучшении общего состояния и уменьшении интоксикации симптомы менингизма исчезают.

В более тяжелых случаях менингеальные симптомы выражены резче, они более отчетливы и постоянны, сознание становится затемненным, появляются непрерывные движения пальцев рук, бред, спинномозговая жидкость оказывается мутной, содержит много лейкоцитов, в ней обнаруживаются пневмококки или пневмобациллы. Это дает основание диагносцировать возникшее осложнение как пневмококковый менингит. Исход пневмококкового менингита обычно смертельный.

Со стороны психической сферы могут наблюдаться как явления возбуждения, так и угнетения. Одни больные беспокойны, легко возбудимы, страдают упорной бессонницей, у них возникают бредовые идеи; иногда это нарушение психики наступает после кризиса. У других больных, преимущественно у старых людей, наблюдается апатия, сонливость и спутанность сознания.

Со стороны почек при крупозной пневмонии мы нередко видим явления раздражения, граничащего с острым нефритом; нарушение белкового обмена и острая токсическая реакция сосудистой системы создают условия для нарушения функции мочеобразования. Мочи становится мало, в ней появляются белок, гиалиновые и зернистые цилиндры, иногда кровь; количество уробилина, мочевины и мочевой кислоты повышено. Характерным изменением в химическом составе мочи является обеднение хлоридами до 0,1 % в течение всего заболевания; после кризиса выделение хлоридов становится обильным, резко превышая обычную норму; в день, следующий за кризисом, в связи с аутолитическими процессами в альвеолярном экссудате, с мочой выделяется большое количество мочекислых солей, дающих обильный осадок в моче.

Атипическое течение крупозной пневмонии. Крупозная пневмония не всегда является лобарной, иногда процесс локализуется только в ограниченной части доли, другая часть остается воздушной. Нижние доли поражаются чаще, чем верхние. Пневмонии, развивающиеся в верхних долях, дают более тяжелое течение, и при них чаще поражается лишь часть доли.

Наблюдаются случаи одновременного или последовательного поражения двух-трех долей, при этом процесс может быть двусторонним. При множественном поражении воспалительный процесс возникает разновременно в отдельных долях, заболевание имеет длительное течение; это — так называемые мигрирующие, ползучие пневмонии. Вторично возникающие фокусы имеют нередко укороченный цикл развития, и заболевание оканчивается чаще литически.

В более редких случаях очаг крупозной пневмонии возникает в глубине легочной доли, такой очаг не дает ни перкуторных, ни аускультативных симптомов, пока не увеличится в размерах и не подойдет к периферии, что наблюдается иногда лишь к концу заболевания; реже он и не доходит до периферии. Диагноз может быть поставлен на основании других симптомов, характерных для крупозной пневмонии, и подтвержден рентгенологическим исследованием. Такие пневмонии, возникающие и развивающиеся в глубине, в «центре» доли легкого, называются центральными пневмониями.

По продолжительности течения можно различать абортивные формы пневмоний с укороченным циклом развития и затяжные, вяло текущие и заканчивающиеся обычно литически.

Течение крупозной пневмонии у детей имеет некоторые особенности. Начало острое, но без озноба, часто со рвотой, дыхание резко учащенное, до 40—80 в минуту, поверхностное, каше ль в первые дни отсутствует, мокроты дети почти не откашливают, получить ржавую мокроту не удается. Явления со стороны нервной системы часто бывают резко выражены; различают особую церебральную форму детской пневмонии, при которой менингеальные симптомы особенно ярко выражены. Осложнения наблюдаются чаще, чем у взрослых: серозный и реже гнойный менингит, гнойный отит, плевриты. Прогноз более благоприятен, чем у взрослых.

Тяжелое и атипическое течение крупозной пневмонии наблюдается у лиц преклонного возраста. Начало нередко без озноба, температура не имеет характера febris continua, все заболевание может протекать при субфебрильной температуре. Общее течение вялое, затяжное, с прогрессирующим нарастанием явлений сердечно-сосудистой недостаточности, наблюдаются тяжелая одышка, цианоз, падение кровяного давления, нередки осложнения с образованием абсцессов и развитием гангрены. Смертность в пожилом возрасте большая.

У алкоголиков крупозная пневмония протекает тяжело и осложняется нередко бурной реакцией со стороны нервной системы. Наблюдаются сильное возбуждение, бред, галлюцинации, сознание спутано. Эти больные требуют особого надзора, так как в состоянии возбуждения они нередко начинают буйствовать, проявляют стремление убежать, выброситься из окна, нанести повреждение себе и другим; иногда состояние возбуждения и нарушение психики остаются некоторое время и после падения температуры. Исход заболевания, помимо возможных осложнений, определяется состоянием сердечно-сосудистой системы алкоголика.

Осложнения. Осложнения в течении крупозной пневмонии проявляются в виде карнификации легкого, легочной эмпиемы, развития метапневмонических абсцессов и гангрены легкого.

Карнификация. Наблюдаются случаи, когда в период разрешения не наступает обычного расплавления фибринозного экссудата путем аутолиза, а происходит его организация, напоминающая процесс организации тромба, — прорастание экссудата грануляционной тканью с сосудами, — ив дальнейшем карнифицированная часть легкого становится плотной и безвоздушной, приобретая консистенцию мяса, откуда и термин «карнификация» (от латинского carnis — мясо). Клинически в этих случаях обычные перкуторные и аускультативные симптомы, характерные для стадии разрешения, отсутствуют, тупость держится и нормальное дыхание не восстанавливается; температура остается повышенной. Нередко в карнифицированном участке легкого наблюдается в дальнейшем развитие бронхоэктазов и абсцессов. Диагноз ставится на основании указанных признаков и всего течения процесса. Карнификацию легко смешать по физическим признакам со скоплением выпота в плевральной полости.

Метапневмоническая эмпиема. Серозный плеврит, нередко наблюдающийся при крупозной пневмонии, может иногда перейти в гнойный; тогда температура приобретает ремиттирующий характер, в области развития эмпиемы перкуторный звук остается резко приглушенным, голюсовое дрожание понижено или отсутствует, дыхание не выслушивается. Пробная пункция дает мутную гнойную жидкость, в которой преобладают нейтрофилы. Эмпиема может быть локализована как в нижнем отделе плевральной полости, так и между двумя долями легкого — интерлобарно; в последнем случае она оказывается инкапсулированной. При рентгеновском исследовании такая инкапсулированная эмпиема дает типичную клиновидную тень. Эмпиема в большинстве случаев требует хирургического лечения; в гное находят пневмококков в комбинации со стрептококками.

Абсцесс легкого развивается в результате резкого усиления ферментативных протеолитических процессов, характерных для периода разрешения при одновременном подавлении регенеративных процессов. В пораженной части легкого возникают некротические очаги и формируется метапневмонический абсцесс. Возникновение абсцесса проявляется клинически гектической температурой, ознобами, потами, отсутствием симптомов разрешения на определенном участке легкого, высоким лейкоцитозом и подтверждается данными рентгеновского исследования. В дальнейшем абсцесс может прорваться в бронх, что выявляется обильным выделением гнойной мокроты и снижением температуры. При прорыве в бронх может наступить самоизлечение.

При инфекции легкого, в котором образовался абсцесс, анаэробными микроорганизмами возникает гангрена легкого; в мокроте находят большое количество разнообразных бактерий, веретенообразные бациллы, анаэробный стрептококк, спирохеты и нити лептотрикса. Мокрота трехслойная, приобретает приторно гнилостный запах и содержит тканевой детрит, кристаллы лейцина, тирозина и жирных кислот.

Лечение — неосальварсан и применение специфических противо- анаэробных сывороток.

Более редкими осложнениями являются отит, чаще встречающийся у детей, перитонит, множественные артриты и тромбофлебиты. Те тяжелые осложнения, при которых обнаруживается бактериемия, иногда пневмококковая, чаще смешанная пневмококковая и стрептококковая, следует рассматривать как проявление пневмококкового сепсиса или сепсиса со смешанной инфекцией, причем толчком к развитию процесса была пневмококковая инфекция.

Рентгенодиагностика. Легкие, в которых развивается пневмонический процесс, дают при рентгеноскопии и на снимке зону затемнения. Соответственно долевому характеру процесса можно было бы ожидать резкой ограниченности тени, но так как границы отдельных долей лежат не в одной горизонтальной плоскости — за исключением границы между верхней и нижней правыми долями — и при проекции на экране происходит суммирование тени от воспаленной доли с тенью от здоровой, то резких границ не получается, контуры оказываются обрисованными полутенями. Рентгеноскопия, допускающая перемещение больного и учет подвижности при дыхании как легких, так и диафрагмы, позволяет значительно уточнить заключение. При поражении верхней правой доли затемнение имеет резкие границы, при локализации процесса в средней доле получается затемнение средней и нижней части правого легочного поля, синус остается свободным. При разрешении пневмонии пораженный участок остается еще некоторое время завуалированным. При центральной пневмонии, когда перкуторные данные еще отсутствуют, рентгеновское исследование, выявляющее наличие скрытого в глубине легочной ткани воспалительного инфильтрата, решает диагноз; но так как в очень редких случаях инфильтрат при центральной пневмонии может не дать затемнения, то решающее значение имеют лишь положительные результаты рентгеновского исследования. Карнификация легкого диа- гносцируется рентгенологически отсутствием восстановления нормальной прозрачности пораженной доли. Повторные рентгенологические исследования позволяют обнаружить возникновение и развитие различных осложнений при крупозной пневмонии: плеврита, эмпиемы, абсцессов.

Диагноз. Для диагноза крупозной пневмонии опорными пунктами являются: острое начало с высокой температурой и с ознобом, учащение дыхания, кашель с выделением вязкой ржавой мокроты, притупление в области пораженной доли, сначала с тимпаническим оттенком, позже более массивное, повышение голосового дрожания, крепитирую- щие хрипы в начале заболевания позже бронхиальное дыхание-, резкое ослабление и почти полное затухание дыхания в периоде опеченения пораженной доли, очень учащенный, несколько мягкий пульс, высокий нейтрофильный лейкоцитоз и уменьшение содержания хлоридов; в моче. В дальнейшем диагноз подтверждается той закономерностью развития клинической картины, которая характерна для крупозной пневмонии, бактериологическим исследованием мокроты, нахождением в ней пневмококков и пневмобацилл, определением типа пневмококков и данными рентгенологического исследования.

Диагноз возникающих осложнений базируется на симптомах, характерных для этих осложнений, и на данных дополнительных исследований (пробный прокол, люмбальная пункция, вскрытие абсцессов, повторные, посевы крови для определения бактериемии).

Прогноз. Прогноз в случаях неосложненных большей частью благоприятен. В каждом данном случае он определяется соотношением между вирулентностью инфекции и иммунобиологическим состоянием организма, в первую очередь состоянием сердечно-сосудистой системы. Падение сосудистого тонуса представляет наибольшую опасность для больных крупозной пневмонией; именно неустойчивостью сердечно-сосудистой системы у людей преклонного возраста, у алкоголиков и у лиц истощенных определяется тяжесть течения крупозной пневмонии. Этим же определяется роковое значение крупозной пневмонии для сердечных больных, заболевающих пневмонией в период декомпенсации.

Тяжелым, нередко угрожающим жизни является заболевание крупозной пневмонией беременных, так как, помимо тяжелого течения, крупозная пневмония вызывает обычно выкидыш или преждевременные роды.

Прогноз в случаях, протекающих с осложнениями, определяется и характером этих осложнений.

Как и при каждом заболевании, прогноз при крупозной пневмонии определяется также условиями, в которых находится больной, организацией ухода, врачебного наблюдения, возможностью срочного применения всех имеющихся в распоряжении современной клиники методов исследования и лечения.

Лечение. Больной с крупозной пневмонией нуждается в постельном содержании, ему должен быть предписан и обеспечен по возможности полный покой. Комната, где находится больной, должна хорошо вентилироваться или проветриваться; больному должен быть обеспечен достаточный доступ свежего воздуха.

Питание больного должно состоять по преимуществу из жидкой пищи: протертые супы, молоко, сливки, простокваша с сахаром, миндальное молоко, яйца всмятку или стертые с сахаром желтки, жидкие каши, кисели, овощные пюре, яблочное пюре и фруктовые соки. Больной должен получать достаточное количество питья, причем давать надо часто и понемногу: чай с молоком или со сливками, лимонад домашнего приготовления, клюквенный морс, виноградный сок, кофе, столовые минеральные воды, по возможности малогазированные. После приема пищи необходимо полоскать или протирать рот.

Необходимо регулировать деятельность кишечника; метеоризм отягощает положение больного. При отсутствии самостоятельного стула назначается клизма или легкие слабительные: лепешки ревеня, 0,5 на прием; сложный лакричный порошок, 1—2 чайных ложки; или карлсбадская соль, 1 чайная ложка.

В центре внимания врача должно быть наблюдение за состоянием сердечнососудистой системы больного, так как падение сосудистого тонуса составляет наибольшую опасность при крупозной пневмонии. Назначение кофеина и камфоры обязательно для каждого больного пневмонией; дозировка этих препаратов определяется состоянием больного.

Rp. Coffeini natrio-benzoici 0,2 Rp. Sol. Coffeini natrio-benzoici 20 %

D. t. d. N. 12 1,0 D. t. d. N. 6 in ampullis

S. По 1 порошку 2—3 раза в день S: Для подкожных инъекций

2—3 раза в день

Rp. Coffeini natrio-benzoici 1,0 Rp. 01. Camphorae 20 % 2,0

Aq. destill. 100,0 D. t. d. N. 20 in ampullis

MDS. По столовой ложке 3 раза S. Для подкожных инъекций в день 2—3—5 раз в день

В более тяжелых случаях назначают стрихнин или адреналин.

Rp. Sol. Strychnini nitrici 0,1 % 1,0 Rp. Sol. Adrenalini hydrochlorici 0,1 % 1,0 D. t. d. N. 6 in ampullis D. t. d. N. 6 in ampullis

S. Для подкожных инъекций S. Для подкожных инъекций

2—3 раза в день по 0,5—1 см3 по 1—2 раза в день

Назначение препаратов наперстянки показано в начале заболевания и при хорошем состоянии больного в небольших дозах, при явлениях же недостаточности кровообращения доза увеличивается по индивидуальным показаниям.

Rp. Pulv. fol. Digitalis 0,06 Rp. Inf. fol. Digitalis ex 0,6—

Sacchari albi 0,2 200,0 DS. По столовой ложке 3 раза

М. f. pulvis. D. t. d. N. 12 в день

S. По 1 порошку 2—3 раза в день

Быстрее и энергичнее действуют препараты наперстянки дигален или дигилурат в форме подкожных инъекций.

Rp. Digalen 1,0 Rp. Sol. Digipurati 1,0

D. t. d. N. 6 in ampullis D. t. d. N. 12 in ampullis

S. Для подкожных инъекций S. Для инъекции под кожу

по 1 ампуле 3 раза в день 3 раза в день

Дигален может быть назначен и внутрь по 10—15 капель, дигипурат назначают внутрь по 0,1 в таблетках 2—3 раза в день.

Советский препарат гитален соответствует заграничному дигалену и имеет те же показания. Заграничному препарату дигипурат полностью соответствует советский препарат дигинорм, причем форма назначения и дозы те же, что для дигипурата.

При особенно тяжелом состоянии больного показано применение строфантина, но применять этот препарат надо с очень большой осторожностью и малыми дозами, по 0,5 мг внутривенно. Строфантин действует быстро, но обладает кумулятивными свойствами, поэтому при повторном назначении требуется наибольшая осторожность.

Средством, поддерживающим питание сердечной мышцы и регулирующим его работу, является внутривенное введение 40 % раствора глюкозы в количестве 20 см3 1—2 раза в день.

В случаях, где имеется угроза отека легких и наступает недостаточность кровообращения, выражающаяся застоем в малом кругу, резким покраснением лица с цианозом и набуханием шейных вен, показано кровопускание в количестве 100—200 см3; при надобности кровопускание может быть повторено.

В качестве специфического средства предложена была противоп- невмококковая сыворотка (Клемперер и Ремер), но она не получила широкого распространения, так как оказалась неспецифической; в одних случаях применение этой сыворотки уменьшало проявление общей интоксикации и как будто укорачивало течение болезни, в других же случаях назначение ее не давало никакого терапевтического эффекта.

Когда, благодаря работам американских авторов, было установлено, что возбудителями круповной пневмонии являются преимущественно пневмококки I и II типа, реже типа III, появилась возможность приготовлять специфические антипневмококковые сыворотки, содержащие иммунные антитела против пневмококка I типа или против II типа. Приготовление сыворотки против III типа не удавалось, так как животные не поддавались иммунизации III типом пневмококка. В последнее время были изготовлены сыворотки против некоторых разновидностей IV типа.

Одновременно велись работы по изысканию методов быстрого и точного определения типа возбудителя крупозной пневмонии в каждом отдельном случае. Теперь выработаны методы, позволяющие определять типаж в течение нескольких часов. Выработаны также методы освобождения сывороток от балластных белков и методы их стандартизации по «единицам Фелтона». Все эти работы дают возможность широко применять в клинике типоспецифические сыворотки.

В клиническую практику вошли по преимуществу типо сыворотки I и II типа, так как эти типы встречаются наиболее часто и сыворотки эти оказываются наиболее активными.

У нас в Союзе специфические сыворотки изготовляются в Москве и в Ленинграде, и советскими клиницистами опубликован ряд работ по применению этих сывороток. Сыворотки вводятся внутривенно или внутримышечно, доза определяется в зависимости от концентрации сыворотки.

Действие сывороток может быть охарактеризовано как антитоксическое и антибактериальное. При их применении дыхание урежается и становится более глубоким, пульс более полным, температура снижается, увеличивается количество хлоридов в моче и уменьшается бактериемия. Количество осложнений и смертельных исходов значительно уменьшается. Действие сывороток тем эффективнее, чем раньше они применяются.

Несомненно хороший терапевтический эффект дает назначение в первые дни заболевания хинина, вводимого, внутримышечно.

Rp. Chinini bimuriatici 0,5

Aq. destill. 1,0

D. t. d. N. 6 in ampullis

S. Для внутримышечных инъекций

по 1 ампуле 1 раз в день.

Предложенный Моргенротом в качестве специфического препарата оптохин, дающий хороший результат при лечении пневмококкового сепсиса у животных, оказался резко токсичным для людей и поэтому в клинической практике не должен применяться. Из химиотерапевтических препаратов за последнее время наиболее эффективные результаты дают стрептоцидные препараты серы — сульфонофидин (английский препарат) и сульфидин (отечественный препарат).

При тяжелой одышке, при наличии цианоза больному назначают вдыхание кислорода; за последние годы предложено в борьбе с асфик- тическим состоянием больных назначать и вдыхание углекислоты. Хороший эффект получается при комбинации назначения вдыханий кислорода и углекислоты; больной получает по преимуществу кислород и изредка, в течение 2—3 минут, углекислоту. Применяется также смесь кислорода с углекислотой: 95 % кислорода и 5 % углекислоты; эта смесь носит название карбогена.

Против кашля, нередко сильно беспокоящего больных, назначают питье теплой минеральной щелочной воды небольшими порциями. Назначают также легкие наркотические вещества: кодеин по 0,015, или дионин по 0,015, или героин по 0,005 на прием 2—3 раза в день. Эти препараты успокаивают кашель, уменьшают болевые ощущения и до известной степени регулируют сон больного. Морфин при крупозной пневмонии следует назначать лишь в случаях крайней необходимости.

Rp. Codeini phosphorici 0,015 Rp. Dionini 0,15

Sacchari albi 0,2 Aq. Laurocerasi 15,0

M. f. p. D. t. d. N. 12 MDS. По 15 капель

S. По 1 порошку 2—3 раза в день

2—3 раза в день

Rp. Heroini hydrocblorici 0,003 Sacchari albi 0,2 M. f. p. D. t. d. N. 12 S. По 1 порошку 1—2 раза в день

Назначение отхаркивающих до наступления разрешения и появления обильного количества хрипов противопоказано, так как они усиливают кашель и утомляют больного; в стадии уже наступившего разрешения, когда отхаркивание уже наблюдается, они иногда назначаются.

При значительном нервном возбуждении, при упорной бессоннице рекомендуется класть лед на голову больного и назначать бромистые препараты и средства, регулирующие сон: адалин или люминал.

Rp. Luminali 0,05—0,1 Rp: Adalini 0,5

D. t. d. N. 12 in tabl. D. t. d. N. 12 in tabl.

S. 1 таблетку на ночь S. 1 таблетку на ночь

При возникновении легочного кровотечения назначают раствор хлористого кальция внутрь или внутривенно. При больших кровотечениях назначают подкожное введение нормальной лошадиной сыворотки в количестве 20—40 см3.

В тех случаях, когда сознание больных оказывается затемненным и они отказываются пить, рекомендуется назначать по нескольку раз в день клизмы из физиологического солевого раствора или 5 % раствора глюкозы, нагретых до 38—40°, в количестве 100—200 см3; клизма эта удерживается и всасывается; в этих же случаях может быть назначено и подкожное введение физиологического раствора в количестве 500 см3.

Назначение компрессов, банок, горчичников вполне уместно. Больные с тяжелыми пневмониями и большой одышкой нередко плохо переносят компресс, и поэтому нет надобности каждому больному применять компресс. Необходимо назначить обтирание всего тела тепловатой водой, причем производить это следует осторожно, не допуская никакого напряжения со стороны больного. Чтобы предупредить развитие в нижних долях легкого застоя, легко возникающего у слабых больных при длительном лежании на спине, больного следует укладывать в постели так, чтобы его торс был несколько приподнят.

В период выздоровления больной после падения температуры должен еще некоторое время, недели 2—3, находиться под врачебным наблюдением. Переход к обычным для больного условиям существования и к работе должен быть постепенным и определяться в каждом отдельном случае индивидуально, при этом руководящим моментом является оценка состояния сердечно-сосудистой системы реконвалес- цента.

 
Посмотреть оригинал
< Пред   СОДЕРЖАНИЕ   ОРИГИНАЛ     След >