Пневмосклероз

Pneumosclerosis

Под пневмосклерозом подразумевают такое состояние органов дыхания, при котором склероз является преобладающим процессом. Впервые пневмосклероз описан был Лаеннеком в 1819 г., позже, в 1838 г., Корриган описал пневмосклероз, осложненный расширением легких, дав ему название «цирроза легких».

Развитие склеротических процессов органов дыхания представляет собой заключительную фазу эволюции продуктивных воспалительных реакций, возникающих в различных отделах легких. Когда эти процессы достигают такой степени развития, что начинают играть преобладающую роль в патофизиологической характеристике больного, они выделяются в самостоятельную категорию болезненных состояний как легочный склероз — пневмосклероз.

Возникая как вторичный процесс, пневмосклероз в дальнейшем становится самостоятельным фактором, вызывает присущие ему функциональные и анатомические симптомы и накладывает отпечаток на дальнейшее течение процесса; следствие становится в свою очередь причиной последующего цикла явлении; количественное изменение сложной клеточной реакции, ее чрезмерное развитие изменяют ее качество и значение для организма.

Процесс может быть диффузным или он преимущественно выражается в определенных ограниченных участках легких. Локализация в том или ином отделе органов дыхания и обусловленное этим разнообразие клинических форм пневмосклероза стоят в непосредственной зависимости от его генеза, от характера и локализации того первичного поражения, которое дало начало ого развитию.

Интенсивность и форма развития пневмосклероза определяются, во-первых, природой первоначального агента, дающего начало развитию процесса (запыление, инфекция, интоксикация БОВ); во-вторых, реактивными свойствами организма, особенностями его физико-химических и морфологических реакций на определенный раздражитель и, в-третьих, условиями существования, в которых находился и в которые будет поставлен организм в период развития процесса.

Можно различать следующие клинические формы:

  • 1. Пылевой пневмосклероз, развивающийся в результате длительного запыления легких; процесс обычно диффузный, двусторонний; в случаях, не осложненных вторичной инфекцией, протекает сравнительно благоприятно.
  • 2. Метаинфекционный пневмосклероз, развивающийся после длительных и повторных пневмоний, возникает первично в легочной ткани в области неразрешившихся инфекционных очагов. Частным, но наиболее часто встречающимся случаем метаинфекционного пневмосклероза является метатуберкулезный пневмосклероз, который представляет собой конечную стадию эволюции фиброзно-продуктивного легочного туберкулеза; чаще он развивается в форме рассеянных очагов, в более редких случаях охватывает целые доли легкого, и мощное развитие рубцовой ткани маскирует собой первичный инфекционный фактор.
  • 3. Бронхогенный пневмосклероз возникает при наличии повторных и хронических бронхитов и перибронхитов: диффузный процесс, охватывающий бронхи, сосуды, местами легочную паренхиму, обычно осложняется развитием множественных бронхоэктазов, при сдавлении же рубцующейся соединительной тканью отдельных ветвей бронхов и кровеносных сосудов; возникают ателектазы. Частным случаем бронхогенного пневмосклероза является сифилитический пневмосклероз — позднее проявление приобретенного сифилиса. При рентгеновском исследовании для сифилитического пневмосклероза характерным является наличие фиброзных тяжей, как бы пронизывающих легкое и достигающих плевры. Процесс может быть как диффузным, так и односторонним; распространяясь на плевру, он вызывает ее утолщение, может распространиться на медиастинальную клетчатку и всегда сопровождается образованием бронхоэктазов.
  • 4. Плеврогенный пневмосклероз, развивающийся при хронических плевритах, а также в результате перенесенных легочных эмпием вызывает сращение легкого с париетальной плеврой, плевра утолщается до 1 см и приобретает консистенцию, напоминающую консистенцию хряща. Склеротический процесс распространяется дальше по междольковой и перибронхиальной ткани, захватывает обширные участки легкого; возникают сращения с перикардом и позвоночником. В дальнейшем целая доля легкого может оказаться облитерированной, превращенной в конгломерат плотной соединительной ткани с остатками запустевших альвеол; при этом грудная клетка деформируется, западает в области развития плеврогенного пневмосклероза; наличие мощных сращений с позвоночником вызывает иногда его искривление; благодаря наличию спаек между легкими и перикардом сердце смещается в сторону склерозированного легкого.
  • 5. Пневмосклероз сердечного происхождения. Возникающие при митральных пороках расстройства кровообращения в малом кругу вызывают явления длительного застоя в легких и повторные кровоизлияния при разрывах расширенных альвеолярных капилляров. Последующие реактивные воспалительные явления сопровождаются пролиферацией соединительной ткани и дают начало развитию пневмосклероза. Накопление пигмента в новообразующейся ткани, вследствие повторных кровоизлияний, сообщает пораженному участку ржавый оттенок, почему этот процесс именуют на первых стадиях развития бурой инду- рацией легких.
  • 6. В особую группу следует выделить пневмосклерозы, возникающие после отравления БОВ. Токсические пневмонии, развивающиеся при отравлениях ипритом и веществами группы фосгена, дают начало развитию пневмосклерозов, при которых разрастание соединительной ткани выражено так интенсивно, что она в виде гнезд целиком замещает ткань легкого на обширных участках.

Симптоматология и клиническое течение. Симптомами, наиболее беспокоящими больного и ограничивающими его работоспособность, являются одышка и кашель; их появление, характер и интенсивность определяются в каждом отдельном случае преобладанием того или другого из указанных выше, сопутствующих процессов. Данные клинического исследования (перкуссия и аускультация) и данные рентгеноскопии так же разнообразны, как разнообразны отдельные формы пневмосклероза, прогрессирующее развитие которого вызывает глубокие нарушения структуры легких с развитием эмфиземы, бронхоэк- татических расширений, ателектазов и деформаций грудной клетки. Пневмосклеротический процесс захватывает кровеносные сосуды, нарушает легочное кровообращение и создает в отдельных участках легочной ткани и бронхов сильную гиперемию и варикозное расширение мелких вен, что вызывает нередка кровохаркание и легочное кровотечение; в других участках, наоборот, возникает недостаточность кровоснабжения. При этих нарушениях кровообращения слизистая бронхов и легочная ткань оказываются неустойчивыми в отношении инфекции и рано или поздно инфицируются. Дальнейшее течение будет обусловлено типом инфекции, ее вирулентностью и состоянием иммунобиологических сил организма. При наличии расширения бронхов и образовании бронхоэктатических полостей инфекция этих полостей неизбежна и дает бурную картину легочного нагноения.

Течение заболевания, довольно длительное, может быть подразделено на три стадии. Первая стадия соответствует началу избыточной пролиферации соединительной ткани; клинически процесс в этой стадии почти не проявляется и может быть констатирован только рентгенологически или на секции. Вторая стадия характеризуется нарастанием симптомов затрудненного дыхания и легочного кровообращения. Третья стадия характеризуется развитием больших легочных симптомов и осложнений и прогрессирующими симптомами сердечной декомпенсации.

Лечение. В развернутой стадии пневмосклероз выражается в форме сложного сердечно-легочного синдрома, в котором чаще преобладают явления сердечной недостаточности; основной процесс необратим, и облегчить состояние больных удается чаще всего воздействием на функцию сердечно-сосудистой системы облегченным трудовым режимом, а также применением сердечных средств; в остальном лечение симптоматическое.

 
Посмотреть оригинал
< Пред   СОДЕРЖАНИЕ   ОРИГИНАЛ     След >