Бронхиальная астма

Asthma bronchiole

Термином «бронхиальная астма» обозначается заболевание, выражающееся приступами удушья, которые начинаются в большинстве случаев внезапно; эти приступы повторяются без определенной закономерности, их интенсивность весьма различна — от неприятного ощущения затрудненного дыхания до мучительного чувства удушья; длительность приступа также весьма различна — от одного-двух часов до нескольких суток.

Клиническая картина синдрома, носящего название бронхиальной астмы, так многообразна и в каждом отдельном случае настолько индивидуальна, что это дало некоторым клиницистам основание сказать, что «нет бронхиальной астмы, а есть астматики»; и это положение, звучавшее в прошлом почти как афоризм, в настоящее время выражает одно из общих основных клинических положений, современный врач всегда должен видеть перед собой не болезнь, а больного с его неповторяющейся индивидуальностью.

Клиническая картина. В большинстве случаев припадок бронхиальной астмы начинается внезапно, нередко ночью; больной испытывает быстро нарастающее затруднение при дыхании, темп дыхания несколько замедлен (8—12 дыханий в минуту), тип дыхания во время приступа — главным образом верхнегрудной, брюшной пресс напряжен, и его движения, связанные с дыхательными фазами, слабо выражены, вдох короткий, порывистый, больной как бы ловит воздух, выдох удлинен, в три-четыре раза длиннее вдоха, он шумен, требует напряжения со стороны больного, по мере развития припадка становится все более затрудненным и сопровождается свистящими хрипами, слышными на расстоянии; дыхательные паузы отсутствуют. Чтобы несколько облегчить свое тяжелое состояние, больной садится и принимает типичную для астматика позу: он упирается руками в свои колена или в ручки кресла, в котором сидит, что позволяет ему фиксировать верхний плечевой пояс и воспользоваться, благодаря этому, вспомогательными дыхательными мышцами. Общий вид больного выражает страдание, он с трудом отвечает на задаваемые вопросы, лицо бледно, и если припадок продолжителен, то оно становится одутловатым, покрывается потом, приобретает цианотичный оттенок, конечности холодеют, что указывает уже на расстройство кровообращения. При спадении интенсивности припадка появляется кашель с выделением то более, то менее значительного количества вязкой стекловидной мокроты; выделения крови с мокротой не наблюдается. Но встречаются случаи, когда за все время приступа мокрота не выделяется, так называемая «сухая астма». В случаях свежих приступ длится от нескольких минут до нескольких часов и заканчивается — больной начинает спокойно дышать; в более редких случаях припадок затягивается на несколько дней, даже недель, создается длительное «астматическое состояние» (status astlimaticus) с волнообразным течением: дыхание то несколько облегчается, то вновь принимает характер тяжелого приступа.

Данные объективного исследования. Температура во время приступа может оставаться нормальной, но в некоторых случаях наблюдается повышение в пределах до 38°. При длительных приступах температура поднимается иногда до 39—40°; при этом нередко наступает облегчение астматического состояния, и припадок заканчивается.

Перкуссия легких обнаруживает резко выраженный тимпанит, границы легких расширены, нижние края их опущены, экскурсия легких минимальная, абсолютная тупость сердца определяется нечетко, почти отсутствует, — сердце прикрыто эмфизематозно вздутыми легкими. При аускультации повсюду прослушивается большое количество сухих свистящих хрипов, занимающих обе фазы дыхания, они более обильны в фазе выдоха, так как выдох удлинен. Эти данные перкуссии и аускультации позволяют сделать вывод о наличии у больного в период приступа острой эмфиземы. С прекращением припадка в свежих случаях исчезают полностью и симптомы эмфиземы. В начале приступа кашля нет, позднее присоединяется кашель с выделением мокроты.

Характерным для астматиков является наличие в мокроте эозинофильных клеток; во время приступа они находятся в мокроте постоянно, вне приступа их может и не быть. Помимо эозинофилов, характерно присутствие в мокроте спиралей Куршмана и кристаллов Шарко-Лей- дена, но следует отметить, что они встречаются не во всех случаях: так, М. Я. Арьев из 52 обследованных им больных нашел спирали только у 18, а кристаллы Шарко-Лейдена — у 13 больных.

Пульс во время приступа обычно учащен до 100—140 в минуту. При коротких и редких приступах эта тахикардия преходяща, она оканчивается вместе с приступом. Морфологическое исследование крови астматиков важно в диагностическом отношении. Для бронхиальной астмы характерна стойкая эозинофилия, резче выраженная в периоды, свободные от приступов; количество эозинофилов поднимается до 10—15 %, в отдельных случаях до 25 %; во время приступа количество эозинофилов уменьшается, особенно в тяжелых случаях; общее количество лейкоцитов остается в пределах нормы с небольшим увеличением количества лимфоцитов; во время приступа количество лимфоцитов несколько падает, количество же нейтрофилов повышается. Отмечено увеличение холестерина крови и увеличение мочевой кислоты; во время припадка свертываемость крови замедляется, показатель преломления сыворотки понижается, скорость оседания красных кровяных шариков увеличивается.

Такова клиническая картина приступа бронхиальной астмы в начале заболеваний, в случаях, еще не осложненных, когда отдельные припадки, если они не часто повторяются, проходят, не оставляя никаких следов. Но чаще раз начавшийся болезненный процесс прогрессирует, припадки учащаются, светлые промежутки между, ними укорачиваются, клиническая картина осложняется прогрессирующими и уже стойкими изменениями в системе органов дыхания, кровообращения и все нарастающей повышенной возбудимостью нервной системы. Эти разнообразно осложненные случаи и составляют по преимуществу группу больных, которые регистрируются как астматики.

Развивающаяся во время каждого приступа острая эмфизема легких при частой повторяемости приступов становится стойкой, грудная клетка принимает форму груди эмфизематика, эластичность легочной ткани постепенно уменьшается, максимальный объем выдыхаемого воздуха, определяемый спирометром, снижается, появляется одышка и постоянный кашель с выделением мокроты, при аускультации и вне приступов выслушиваются сухие хрипы, что позволяет уже диагносци- ровать у больного наличие хронического бронхита. Это — вторичный бронхит, развивающийся на фоне первично возникшей бронхиальной астмы, но в ряде случаев наблюдается и обратное отношение, когда у человека, страдающего хроническим бронхитом, начинают появляться приступы астматического характера, — развивается бронхиальная астма. По статистике Каммерера, в анамнезе астматиков в 50 % случаев наблюдается хронический бронхит и другие легочные заболевания. В механизме развития этой комбинации болезненных состояний лежит единая причина — генотипическая неустойчивость органов дыхания, своеобразная патологическая реактивность, проявляющаяся, в зависимости от условий среды и быта, в одних случаях первичным развитием бронхиальной астмы, в других — хронического бронхита.

В дальнейшем своем развитии эти осложнения глубоко нарушают морфологическую структуру Органов дыхания и приводят к развитию диффузного пневмосклероза астматиков.

Вполне понятно, что каждый приступ бронхиальной астмы создает затруднения в работе сердца и сосудов. Нормальный ритм дыхания способствует кровообращению, как в малом, так и в большом кругу, во время же астматического приступа этот ритм оказывается нарушенным, внутригрудное давление длительно повышено, сердце получает недостаточное количество крови, в связи с чем ухудшается питание сердечной мышцы. При редких и непродолжительных приступах все эти неблагоприятные условия сравнительно быстро выравниваются, при частых же и продолжительных приступах деятельность сердца прогрессивно расстраивается, появляется одышка, а позже явления сердечной недостаточности. В случаях упорных, уже осложненных эмфиземой, явлениями пневмосклероза, создается сложный кардиопульмональный синдром, клиническая картина усложняется, и нередко возникает вопрос, имеем ли мы дело с бронхиальной астмой, осложненной приступами сердечной недостаточности, или с явлениями первичной сердечной недостаточности, с так называемой сердечной астмой.

Патологическая анатомия. Гибель больных во время приступа бронхиальной астмы наблюдается чрезвычайно редко, и поэтому секционные данные, которые характеризовали бы патологоанатомические изменения, характерные для приступа бронхиальной астмы, чрезвычайно скудны. Макроскопически, помимо эмфиземы легких, констатируется гипертрофия гладкой мускулатуры и утолщение стенок бронхов, микроскопически — сужение и даже исчезновение просвета мельчайших бронхиол, в слизистой оболочке — круглоклеточная инфильтрация, расширение сосудов и небольшие кровоизлияния, в разветвлениях легочных артерий — склеротические изменения интимы и утолщение адвентициальной оболочки.

 
Посмотреть оригинал
< Пред   СОДЕРЖАНИЕ   ОРИГИНАЛ     След >