Острый панколит (острый тифло-колит и острый сигмоидо-проктит).

В зависимости от того, какой отдел толстого кишечника — правый или левый — поражается первично, начало заболевания имеет тот или иной характер. При первичной локализации в правом отрезке начало болезни часто внезапное и отмечается болью и диарреей. Боль предшествует стулу и часто проходит вместе с ним. Боли более или менее интенсивны, тенезмы отсутствуют. Стул более многочислен, чем при энтероколите, дефекация не превышает 10 раз в сутки, однако испражнения менее объемисты. Они зловонны, весьма жидки, содержат обычно элементы кала, однако лиентерии, если функция тонкого кишечника нормальна, не наблюдается. В испражнениях нередко находят примесь слизи, гноя, крови, химически обнаруживается высокое содержание аммиака, индола и фенолов, а иногда — растворимый белок.

При первичном поражении левого отдела — начало острое: сильные боли, рези, колики, локализующиеся в средней и левой частях живота и зависящие от спазма; от давления боли не усиливаются, перед дефекацией они возрастают. Постепенно нарастают тенезмы, ложные позывы, давление и разнообразные тягостные ощущения в прямой кишке. Поносы иногда достигают огромной частоты (до 100—150 раз в сутки); испражнения, сначала зловонные и еще заключающие обычные элементы кала, становятся незначительными по количеству, по 10—15 г и даже меньше, лишенными запаха и пищевых элементов; они состоят главным образом и часто исключительно из слизи, гноя, а иногда из темных лохмотьев омертвевшей слизистой; примесь крови обусловливает кровянистое окрашивание. Кровотечения из нижних отделов дают алую кровь. Так как выделения образуются в прямой и сигмовидной кишке, вследствие гиперсекреции раздраженной слизистой, поносы являются ложными, выделения не содержат продуктов гниения или брожения, реакция кала обычно нейтральна; химически устанавливается большое количество растворимого белка.

В зависимости от перехода процесса из одного отрезка кишечника в другой — из правого в левый (или, что бывает реже, наоборот) — изменяются и симптомы в том смысле, что, например, к явлениям правостороннего колита присоединяются типичные черты левостороннего — тенезмы, учащения дефекации, исчезновение из кала обычных элементов и т. п. При развитии болезни процесс захватывает подслизистую и мышечный слой кишки; в последнем, благодаря раздражению нервного аппарата, развивается повышенная возбудимость, носящая характер аритмии и обусловливающая колики; эта повышенная и беспорядочная перистальтическая возбудимость может сменяться ослаблением нервно-мышечного аппарата, благодаря чему возникают реактивные запоры.

К поражению толстых кишок присоединяются явления, исходящие из других отделов пищеварительного тракта: потеря аппетита, тошнота, иногда рвота, сухость языка, повышенная жажда, удовлетворять которую больные боятся, ибо введение жидкости усиливает колики и позывы на низ. Количество соляной кислоты в желудочном содержимом падает. Возможны кратковременные, до 3—4 дней, повышения температуры, в тяжелых случаях до 39—40°. Падение температуры до субнормальных величин свидетельствует о развитии тяжкой токсемии, создающей паралич вазомоторов.

Стенки кишечника напряжены, имеются разлитая болезненность, спазм, в области слепой кишки — урчание вследствие скопления газов и жидких испражнений; естественно, что плеск может быть и в левом отделе; селезенка увеличивается редко. При особенно тяжелом течении, обусловленном интоксикацией и пониженной сопротивляемостью организма, развиваются явления прогрессирующего коллапса: побледнение и посинение лица, заострение его черт, тахикардия, нитевидный пульс, похолодание конечностей, симптомы ангидремии — уменьшение мочи, или полная анурия, потеря кожной эластичности и т. п., миалгии, судороги, затемнение сознания, сердечная недостаточность. Возможен перитонит; перитонеальное вовлечение является весьма частым. В конечных стадиях болезни наблюдаются коллапс, полная адинамия, гипотония и другие явления недостаточности надпочечников. Лейкоцитоз обычно незначителен, имеется небольшой ядерный сдвиг влево; гемоглобин и количество эритроцитов обычно падают — иногда до степени значительной анемии. В легких случаях на А—5-й день обнаруживается медленное обратное развитие симптомов: сгущение испражнений, урежение числа дефекаций, стихание болей и т. п. В тяжелых — смерть наступает или непосредственно от ослабления сердечной деятельности, или благодаря присоединившимся осложнениям, среди которых в порядке последовательной частоты надлежит назвать общий и местный перитониты, общий сепсис, эндокардит, острый миокардит, холангиты и абсцессы печени. Кроме того, могут быть выпотные поражения суставов (дизентерийный ревматизм), флегмоны, конъюнктивиты, пиэлиты, пиэлонефрозы, гепатиты и т. п. Все эти явления, естественно, зависят от основного поражения кишечника, являющегося постоянным очагом инфекции. Даже и после выздоровления кишечник остается надолго лабильным, и потому создается возможность как для перехода в хронический панколит, так и для возникновения сегментарных заболеваний.

Этиологические формы. Токсические колиты. Наиболее тяжелые формы токсического колита обусловливаются ртутью, мышьяком и различными другими лекарствами и органическими ядами.

Уремический колит. Уремические колиты развиваются при почечной недостаточности и сопровождаются общими симптомами уремии.

Уремия может обусловить токсический острый колит, но чаще вызывает подострую форму.

Дизентерийный колит или бациллярная дизентерия. При этой форме воспаление обусловливается так называемыми дизентерийными бациллами Шига-Крузе, Флекснера, Стронга, Гиса и другими сходными микроорганизмами, называемыми парадизентерийными. Все они близки к группе coli-тифа и достигают кишечника таким же образом, как и холерный вибрион. Они локализуются главным образом в левой стороне толстого кишечника и обусловливают чаще всего язвенные поражения.

Другие бациллярные колиты. Перечисленные выше бактерии, а также тифозные бациллы могут в некоторых случаях вызвать воспаление и изъязвление толстой кишки, и тогда клиническая картина приобретает характер тяжелого дизентерийного колита.

Следует упомянуть также о кишечной палочке, одной из редких причин колита, хотя некоторые авторы и приписывают ей очень важную роль. Так как эти бактерии всегда находят в кишечнике и даже в большом числе, трудно установить их патогенетическую роль. Описаны колиты, вызванные стрептококками, энтерококками и др. Во всех этих случаях болезненный агент может быть экзогенным или он может быть представлен нормальными кишечными сапрофитами, которые по различным причинам становятся патогенными.

Амебный колит, или амебная дизентерия. Это заболевание в противоположность бациллярной дизентерии не носит явно эпидемического характера и чаще всего бывает эндемическим. Оно широко распространено во всех странах с тропическим и субтропическим климатом, как например, в Египте, Индии, Палестине, Китае; к таким очагам амебиаза принадлежит также и Средняя Азия. Возбудителем амебной дизентерии является Entamoeba histolytica, которая попадает в кишечник при введении per os загрязненной воды и пищи. Выдвигают три наиболее важных момента в эпидемиологии амебиаза — контактный, водный и мушиный факторы.

Колит, который эта амеба вызывает, часто обнаруживает специальные черты. Он часто ограничен слепой кишкой и Правой частью толстого кишечника. Изъязвления представляются глубокими и обнаруживают подрытые края. Клинически это хроническое заболевание, но оно может быть также острым.

В тех случаях, когда больные жалуются на поносы, боли в правом подреберье, перемежающуюся желтушность, весьма нередко наблюдаются изменения со стороны печени, которая бывает увеличена, плотна, болезненна; грозным осложнением является образование абсцессов.

Балантидиаз — заболевание, вызываемое Balantidium coli, причем колиты этой этиологии представляют собой редкое явление (всего описано около 300 случаев). Balantidium coli принадлежит к классу инфузорий. Со слизистой кишечника Balantidium проникает в подслизистый слой и образует язвы такого же характера, как при амебиазе. Источником инфекции человека являются чаще всего свиньи, которые, сами не болея, рассеивают со своим калом цисты.

Колит, вызываемый жгутиковыми. Описаны колиты, возникающие от различных Flagellata — жгутиковых, Lamblia intestinalis (Giardia An- testinalis), Trichomonas hominis, Tetramitus Mesnilii, различных спирохет, кокцидий, однако патогенность всех этих паразитов еще не доказана.

Диагноз. Чтобы поставить диагноз, необходимо прежде всего установить, имеется ли налицо органическая диаррея. При функциональной острой диаррее в стуле нет ни признаков воспаления (слизь, кровь), ни кишечной аутоинфекции (гниение, брожение); лихорадка также не наблюдается. Затем необходимо установить, зависит ли органическая диаррея от колита или энтероколита. В последнем случае стул реже, но более объемист, резко нарушено переваривание пищи, в стуле отсутствуют слизь и кровь. Клиническое исследовании не обнаруживает болезненной, спастически сокращенной сигмы. Практически мы пытаемся только определить, имеется ли преобладание энтерита или колита, так как абсолютное клиническое разграничение этих двух состояний невозможно; мы уже упоминали, что всегда бывает колит при энтероколите и часто энтерит при колите. Даже ясно выраженный колит может быть поздним проявлением кишечной инфекции, которая началась в тонких кишках. Далее важно установить, имеется ли налицо тифло-колит или сигмоидо-проктит. Исследование локализации спазмов и чувствительности толстой кишки, наличие тенезмов помогают врачу ориентироваться при решении этого вопроса. И, наконец, при диагнозе важно установить разновидность вторичной аутоинфекции.

После определения синдромного диагноза устанавливают этиологический диагноз. Анамнез больного и общее его исследование позволяют определить, имеется ли налицо токсический колит. При подозрении на бациллярную дизентерию вопрос решается путем исследования испражнений. Реакции агглютинации крови больного не так ценны, так как они появляются сравнительно поздно — после 7-го дня болезни; с другой стороны, они могут указывать на старую и часто прошедшую не замеченной инфекцию. В тяжелых случаях рекомендуется не ждать результатов бактериологического исследования и применять сразу сыворотку. Колит, вызываемый бактериями из группы Salmonella подозревают при пищевых отравлениях. Абсолютным признаком является нахождение соответствующих микроорганизмов в стуле.

При амебной дизентерии имеет место преимущественная локализация в слепой кишке. В кале амебного больного находят эозинофилы и кристаллы Шарко-Лейдена. Данные ректоскопии, когда это исследование возможно, обнаруживают отдельные глубокие язвы самых разнообразных размеров с подрытыми краями, проникающие далеко вглубь тканей; края язвы приподняты в виде валика, на дне язвы — гной или некротический распад.

Решающим в диагностике амебиаза, а равно балантидиоза и лам- блиоза является нахождение соответствующих паразитов в испражнениях больных.

Наибольшие трудности представляет диагностика амебной дизентерии, так как амебы обнаруживаются нередко только после 4—5-го исследования кала и, кроме того, их морфологическая диагностика требует большого опыта. В свежем, мягком, полужидком и жидком стуле могут присутствовать амебы во всех стадиях своего развития (resp. другие патогенные простейшие), но большей частью цисты бывают в период затишья, в то время как предцистовые стадии и вегетативные формы Entamoeba histolytica встречаются в периоды обострения болезни.

Большая вегетативная форма Ent. histolytica (рис. III. 21) имеет размеры 20—50 и неправильные контуры тела, крайне подвижна; характерно резкое деление на экто- и эндоплазму: эктоплазма стекловидна и прозрачна, эндоплазма — зерниста. В эндоплазме происходит процесс пищеварения и обычно находятся эритроциты, заглоченные амебой. Наличие эритроцитов является одним из самых надежных опознавательных признаков для Ent. histolytica, так как непатогенные амебы (Ent. coli, Endolimax папа и др.) никогда не заглатывают эритроцитов (рис. III. 22).

Entamoeba histolytica, окраска железным гематоксилином

Рис. 111.21. Entamoeba histolytica, окраска железным гематоксилином:

  • 1 — вегетативная форма с фагоцитированными эритроцитами;
  • 2 и 3 — предцистовые формы (minuta);
  • 4 — ядро (увеличение в 1500 раз — № 1, 2, 3 и в 4000 раз — № 4)
Кишечные амебы в свежем состоянии без окраски

Рис. 111.22. Кишечные амебы в свежем состоянии без окраски:

налево Entamoeba histolytica с фагоцитированными эритроцитами; направо Entamoeba coli с различными включениями (увеличение в 2000 раз)

Ядро Ent. histolytica имеет размеры 5—8 ц. Изучать его структуру можно на препаратах, окрашенных железным гематоксилином (рис. III. 23).

В центре ядра лежит кариозома, имеющая пятиугольную форму, и это составляет отличительный признак от непатогенных амеб.

Вид испражнений при амебной дизентерии, окраска железным

Рис. 111.23. Вид испражнений при амебной дизентерии, окраска железным

гематоксилином

Предцистовая стадия, или Ent. minuta (см. рис. III. 24), имеет меньшие размеры (10—20 ц), меньшую подвижность, в протоплазме нет эритроцитов. Ядро такой же формы, как у вегетативной формы.

Endolimax phagocytoides, окраска железным гематоксилином

Рис. 111.24. Endolimax phagocytoides, окраска железным гематоксилином:

1 и 2 — вегетативные формы; 3 — ядро; 4 и 5 — цисты с 4 и 8 ядрами (увеличение в 1500 раз — № 1, 2, 4; 5 и в 4000 раз — № 3)

Цисты имеют круглую форму, окружены плотной двуконтурной оболочкой (рис. III. 25, III. 26). Размеры цист в среднем 10—14 р, ядра имеют ту же структуру, что и предцистовая стадия, обычно с серповидным расположением хроматина. Цисты содержат в своей протоплазме хроматоидные включения или хромидии, которые окрашиваются гематоксилином в черный цвет и имеют форму зерен или удлиненных балок с закругленными концами.

Цисты Entamoeba histolytica, окрашенные железным гематоксилином

Рис. 111.25. Цисты Entamoeba histolytica, окрашенные железным гематоксилином

Цисты Entamoeba coli, окрашенные железным гематоксилином

Рис. 111.26. Цисты Entamoeba coli, окрашенные железным гематоксилином:

1 — малая циста с двумя ядрами; 2 — нормальная циста с 8 ядрами

Цисты. Ent. histolytica приходится диференцировать главным образом от цист Ent. coli, у которых размеры больше (от 16 до 25 р), оболочка толще и потому двуконтурность выражена резче, хромидиальные тела встречаются очень редко и имеют вид заостренных палочек, вместо округлых очертаний у цист Ent. histolytica (рис. III. 22). Абсолютный диагноз устанавливается инокуляцией, вызывающей специфические поражения и даже абсцессы в печени у кошек. Диференцировать цисты Ent. histolytica от других образований, как, например, цисты Jodamoeba или Blastocystis значительно легче. * III.

Диагноз колита вследствие заражения Balantidium coli (рис. III. 27,

28), Lamblia intestinalis, Trichomonas (рис. III. 29, III. 30) и различными спирохетами устанавливается открытием специфического паразита в стуле. Если специфические причины колита исключены, то нередко ставят диагноз так называемого криптогенетического колита, однако следует попытаться выяснить, является ли этот колит результатом очаговой инфекции или результатом алиментарных моментов, стазовым, или следствием ослабления организма (колитом послеоперационным, травматическим, раковым и др.). Среди этих форм наиболее важным является стазовый колит, который диагносцируется по анамнезу и специальному виду испражнений, по так называемому негомогенному стулу, состоящему из большого количества жидкости с примесью твердых фекальных масс.

Balantidium coli в свежем состоянии без окраски

Рис 111.27. Balantidium coli в свежем состоянии без окраски

Цисти Balantidium coli в свежем состоянии без окраски

Рис. 111.28. Цисти Balantidium coli в свежем состоянии без окраски

Прогноз складывается из совокупности данных о природе внешнего этиологического агента, локализации и интенсивности поражений, конституции больного и применяемого лечения.

Лечение устанавливается по тем же правилам, как и при остром энтероколите: покой, постельный режим; при отравлениях испорченной пищей — промывание желудка 0,2 % раствором салициловой кислоты; в начале заболевания допустимо однократное применение слабительного. Для уменьшения спазма — атропин и папаверин под кожу или папаверин и белладонна в свечах. При воспалении нижних отделов кишечника — клизма с адреналином (100/см3 воды + 15—20 капель

1 % раствора солянокислого адреналина) или, лучше, микроклизмы из 1—2 г воды и 0,3—0,4 антипирина (антипирин обладает способностью местно суживать сосуды, обезболивать, понижать возбудимость нервных клеток, т. е. прекращать спазмы и, следовательно, купировать боли, тенезмы, позывы и выделение крови), вакцинотерапия, аутовакцинация под кожу (бактерии из испражнений или со слизистой), в некоторых случаях — теплые сифонные клизмы из слабого раствора буры, перекиси водорода, салицилового натрия (1/2—1 %) или изотонического раствора хлористого магния (11 : 1000). Иногда хорошие результаты дают внутримышечные инъекции 5 % раствора пептона Витте (5 см3) и назначаемые в целях абсорбции ядовитых веществ животный уголь и белая глина (по 1 столовой ложке 2—3 раза в день); при брожении — мел (Calcaria carbonica по 1 чайной ложке 2—3 раза в день); из вяжущих — препараты таннина (таннальбин); на живот — тепло (компрессы, грелки).

Кишечные жгутиковые в свежем состоянии без окраски

Рис. 111.29. Кишечные жгутиковые в свежем состоянии без окраски:

1 и 3 — Giardia intestinalis; 2 — Chilomastix mesnili; 4 — Trichomonas intestinalis

Puc. 111.30. Giardia intestinalis. Схематический рисунок вегетативной формы, окрашенной железным гематоксилином

Сердечная слабость лечится симптоматически; при кровотечениях — желатина, кровоостанавливающие; при токсемии — повторные вливания под кожу изотонического раствора виноградного сахара (4V2%) или физиологического раствора (300—500 см3).

В первые два дня больной не должен получать никакой пищи; питье не следует ограничивать (ангидремия!); после голодных дней назначаются 1—2 сахарных дня (250—300 г сахара на 1000 см3 слабого чая), в дальнейшем — творог, кефир, слизистые супы, сухари, жидкая манная каша на воде, черничный кисель, протертое мясо и т. д.

Послеколитические запоры устраняются диэтой, вазелиновым или парафиновым маслом (на ночь), сернокислой магнезией; при атонии назначаются массаж, фарадизация, микроклизмы из 10 капель 1 % Sol. Pilocarpini+0,2 Kalii chlorati, возбуждающие местную парасимпатическую нервную систему толстого кишечника.

Лечение бациллярной дизентерии. Острая бациллярная дизентерия лечится внутримышечным введением поливалентной противоди- зентерийной сыворотки (30—60 см3, до 100 см3), в тяжелых случаях — повторно через день и еще через день. Фаготерапия, предложенная д’Эреллем, в последнее время нашла горячих последователей. Бактериофаг назначают per os натощак 2 раза с 4-часовым перерывом. Дают по 15 см3 вместе с 15—20 см3 5 % раствора соды для нейтрализации желудочного сока. Прием пищи допускается не позднее чем за А—5 часов до первого приема и не раньше чем через 2 часа после последнего приема бактериофага. Эффект лечения тем лучше, чем раньше начато лечение. Аутовакцина по Кнорру применяется и при острых формах, и при последизентерийных колитах; вводится внутримышечно 0,1 см3 с ежедневным увеличением дозы на 0,1 см3, всего А—5 раз; инъекции вызывают резкую общую и местную реакцию. Очищение кишечника от его содержимого, задержанного в верхних частях, достигается путем применения слабительных, но, конечно, в дозах, не раздражающих кишечник. Хороших результатов можно добиться, применяя и 01. Ricini, лучше в виде эмульсий, а также солевые слабительные: сернокислый натрий или магнезию. Применение последних производится в виде слабых растворов, 1V2—2 % в количестве 1,5— 2,5 л в день, служащих как бы питьем, до тех пор, пока исправления не приобретают вновь обычный запах кала. Хорошие результаты дает применение внутрь OL. Vaselini каждые 2—3 часа по 1—2 столовых ложки. Важно применение обильных вливаний изотонических и гипертонических растворов поваренной соли или глюкозы, а также симптоматическая терапия при явлениях сердечной слабости. Диэтетические предписания такие же, как и при всяком остром колите.

Амебная дизентерия лечится подкожным или внутримышечным введением солянокислого эметина по 0,05—0,1 по одной инъекции через 4—6 дней до стойкого исчезновения болезненных проявлений и с обязательным повторением курса через 40—60 дней — всего 3—4 раза. Пользование эметином сопряжено с возможностью интоксикации, особенно со стороны нервной системы, так как он обладает кумулятивным действием. Вместо эметина в подобных случаях может быть использован прекрасный нетоксичный препарат ятрен (5-иод-8- окси-хинолинсульфо кислота). Ятрен применяется в виде клизм, причем берется 200 см3 2 % раствора на 1 клизму; после предварительного очищения кишечника вводится подогретый ятрен, причем больной остается лежать (клизмы лучше делать на ночь). Per os дают по 0,5— 1,0 ятрена 3 раза в день. Обычно лечение ятреном применяется в течение 8—10 дней, курс лечения ятреном чередуется с курсом эметина. Для борьбы с инцистированными амебами назначаются раздражающие клизмы и инъекции ртути или висмута. Одновременно с эметином применяется неосальварсан (0,3—0,6 внутривенно, промежуток 5—7 дней), осарсол, сульфат тория (А—6 г в день). В остальном — терапия такая же, как и при других формах колита.

Балантидиаз и кокцидные колиты лечатся клизмами из хинина (1 : 1000 в первом случае и 1 : 100-во втором); при ламблиозе дают акрихин (внутрь, как при малярии), эметин, неосальварсан, осарсол, метиленовую синьку; противоглистная терапия указана в соответствующей главе.

 
Посмотреть оригинал
< Пред   СОДЕРЖАНИЕ   ОРИГИНАЛ     След >