Семиотика болезней печени

Насколько сложна и полиморфна физиология печени, настолько пестры и многообразны ее патология и симптоматология. Однако знакомство с физиологией и патологией печени позволяет нам, прежде чем рисовать клинические картины разнообразных болезней печени, сгруппировать и объединить наблюдаемые симптомы в основные синдромы. После ознакомления с этими синдромами покажутся более наглядными и простыми отдельные клинические формы.

Симптоматологию печеночного больного мы группируем в следующие большие синдромы:

  • 1. Желтуха. Очень часто желтуха как симптом обращает наше внимание на печень или желчные пути, но нужно иметь в виду также желтухи, при которых печень не играет преимущественной роли, и те желтухи, которые можно рассматривать как самостоятельные заболевания.
  • 2. Портальная гипертония. Повышение кровяного давления в системе воротной вены чаще всего вызывается венозными циррозами печени, суживающими и облитерирующими воротное кровообращение в самой печени. Это же расстройство кровообращения может возникнуть иногда остро и внезапно вследствие тромбоза воротной вены, развившегося в ней флебита или ее сдавления. Симптомами этого застоя в воротной вене являются: а) диспептические явления со стороны желудка и кишок; б) увеличение печени и селезенки; в) асцит, или брюшная водянка; г) кровотечения из желудка и кишок из развившихся коллатеральных путей; д) геморроидальные явления; е) коллатеральное кровообращение на животе.
  • 3. Боли в виде так называемой желчной колики, вызванного чаще всего движением желчного камня.
  • 4. Гепато-лиенальный синдром. Нередко мы наблюдаем под влиянием различных причин системное заболевание печени и селезенки.

Желтуха

Желтуха (icterus — от греческого слова icteros: название маленькой желтой птички, глядя на которую можно было, по мнению римлян, излечиться от желтухи), подобно «водянке», «лихорадке» и «одышке» со времен Гиппократа и Галена вплоть до начала XIX столетия принималась за самостоятельную болезнь. Гуморальная патология разграничивала только две формы желтухи: доброкачественную и злокачественную, смертельную (icterus gravis). Однако с накоплением новых клинических а особенно анатомических и физиологических фактов мысль о желтухе как о единой и самостоятельной форме пришлось оставить, и клиника уже давно стала смотреть на желтуху как на симптом многих и весьма разнообразных патологических состояний. Прежде всего она является важнейшим и наиболее частым симптомом болезней печени. В некоторых случаях патогенез желтухи представляется сравнительно простым и выясненным, например, обструкционная, или механическая, или ретенционная желтуха, при закупорке камнем общего желчного протока или при сдавлении его опухолью. В других случаях механизм желтухи представляется более сложным, и главную роль в процессе играет поражение самой печеночной клетки (паренхиматозная, или печеночная, желтуха). Наконец, иногда желтуха возникает без прямого участия печеночной клетки в результате усиленного разрушения, гемолиза эритроцитов (так называемая гемолитическая желтуха). В настоящее время каждая из указанных симптоматических форм описывается при соответствующих болезнях и занимает определенное место в патологии (желтуха при желчнокаменной болезни, при сдавлении протока, при инфекциях и отравлениях, при болезнях крови). Однако наблюдаются и такие формы, при которых симптом этот занимает выдающееся положение во всей клинической картине и является ее главной клинической характеристикой. Такие желтухи, несмотря на то, что иногда известна их этиология (инфекция, токсин) и выяснена их патологическая анатомия (гепатит, ангиохолит), описываются под названием желтухи как особые самостоятельные симптомокомплексы. Таким образом, современная клиника говорит не о желтухе, а о желтухах, причем каждый случай требует тщательного индивидуального клинического анализа. Границы этих самостоятельных желтушных синдромов чрезвычайно широки — от простой, или по прежней терминологии катарральной желтухи, до icterus gravis и острой желтой атрофии печени. В происхождении этих желтух на первом месте стоит поражение самой печеночной клетки. Последняя в большей или меньшей степени участвует при всех желтухах: по одной теории печеночная клетка может или потерять способность вырабатывать элементы желчи (ахолия), или производить их в чрезмерном количестве (плейохромия); по другой теории она или задерживает уробилин и билирубин, образовавшиеся вне печени, в ретикуло-эндотелиальной системе, или выделяет их в увеличенном количестве.

Симптоматология. При желтухах первым признаком, бросающимся в глаза, является окрашивание в желтый цвет кожи и видимых слизистых оболочек. Эта окраска зависит от отложения в них красящего вещества желчи — билирубина, которое в свою очередь является следствием патологического увеличения билирубина в крови, или гипербилиру бинемии. Нормальное содержание билирубина в сыворотке крови (билирубинемия) соответствует отношению 1 : 140 000; при заболеваниях печени количество билирубина может возрасти в 4,0 раз. Патологическое скопление билирубина в крови зависит от трех моментов: 1) от избыточного образования билирубина в организме и нарушения равновесия между продукцией его и выделением; 2) от поражения выделительного аппарата, т. е. паренхимы печени; 3) от нарушения проходимости желчевыводящих протоков вследствие механических препятствий.

Вопрос о месте образования билирубина до сих пор остается спорным. Пови- димому, билирубин образуется не в печеночных клетках, а в клетках ретикуло- эндотелиальной системы, в том числе и в купферовских. Функция печеночных клеток сводится к выделению билирубина из крови в желчь. Возможность образования билирубина вне печени подтверждается опытами на собаках, у которых наблюдали появление желчных пигментов в крови после удаления печени.

В зависимости от интенсивности гипербилирубинемии варии- рует и яркость окраски кожи — от светлого лимонножелтого оттенка до оранжево-желтого или зеленого, или темного оливковожелтого, послужившего поводом для названия «черная желтуха» (melas icterus). Распределение пигмента происходит неравномерно. Раньше всего Окрашиваются слизистые оболочки — конъюнктива склер, нижняя поверхность языка, твердое небо; затем кожные складки на лице, кожа вокруг носа и рта, ладони и подошвы. Позже окрашивается вся кожа. В легких случаях дело ограничивается окраской конъюнктив, — тогда говорят о субиктеричности. Окраска кожи пропорциональна степени гипербилирубинемии, но не во всех случаях соответствует тяжести желтухи, так как, помимо окраски кожи, необходимо для оценки состояния больного принимать во внимание и другие симптомы. Токсичность самого билирубина минимальна и задержка билирубина в организме, помимо специальной окраски покровов, не вызывает никаких токсических расстройств. Билирубин окрашивает не только кожу, но почти все ткани организма. Раньше всего пропитываются пигментом серозные оболочки, затем соединительная фиброзная ткань, позднее эпителиальные клетки, далее костная ткань; хрящи пигментом совершенно не окрашиваются. Нормальные секреты организма — пот, слюна, слезы, молоко — даже при интенсивной желтухе содержат мало пигмента. Но при наличии в каком-либо из сецернирующих органов воспалительного процесса секрет, выделяемый органом, содержит значительное количество пигмента. Точно так же билирубин содержится и в патологических скоплениях (асцит, экссудат и пр.). В спинномозговую жидкость, вследствие непроницаемости мозговых оболочек для красящих веществ, пигмент не проникает. Если печень здорова и желчные пути проходимы, то накопляющийся в крови в избытке билирубин удаляется через печень в кишечник; при затруднении в этом пути билирубин выделяется через почки с мочой. Так как при желтухе мы чаще всего имеем дело с поражением печени или желчных путей, то обыкновенно моча довольно скоро изменяет свой цвет и приобретает характерную темную окраску. Правда, билирубин появляется в моче не сразу, а только тогда, когда он достигает в сыворотке крови достаточной концентрации и определяется прямой реакцией по Гиманс ван ден Бергу; при слабо выраженной гипербилирубинемии и при наличии билирубина, определяемого непрямой реакцией, в моче появляется другой пигмент — уробилин. Отсюда происходит прежнее название слабо выраженной желтухи — уробилиновая. Уробилин содержится в моче без билирубина при гемолитической желтухе, но обнаруживается и в начале развития других желтух, пока билирубинемия слаба и не достигает той степени концентрации, при которой в моче появляется и другой пигмент — билирубин. Пропитывание кожи пигментом требует известного времени. При экспериментальной перевязке желчного протока билирубинемия нарастает через 24 часа, а кожа окрашивается лишь через несколько дней. Клинические наблюдения показывают, что при закупорке d. choledochus желтуха развивается в течение 5—8 дней. При некоторых отравлениях желтуха бывает заметна к концу суток, хотя достигает максимума через три дня.

Патогенетические и клинические формы желтух. Диференцировать желтухи только по степени окраски тканей билирубином недостаточно; необходимо глубже изучить механизм желтухи в каждом случае и сопоставить этот признак с другими сопутствующими клиническими явлениями. Тогда может итти речь о том, чтобы из этих фактов складывались более или менее определенные клинические синдромы.

Патогенез желтух сложен. Желтуха сопровождает самые разнообразные заболевания: болезни печени и желчного пузыря, поджелудочной железы, селезенки, анемии, некоторые инфекционные и токсические заболевания. Желтуха иногда наблюдается и в физиологическом состоянии (желтуха новорожденных). Тем не менее все виды желтух можно привести к трем патогенетическим формам: 1) механической, или ретенционной, желтухе, 2) паренхиматозной, или печеночной, желтухе и 3) гемолитической, или динамической, желтухе. Нужно только иметь в виду, что это деление схематичное, и клиника пользуется им для упрощения понимания сложных клинико-патогенетических отношений. На самом деле между нижеописываемыми формами нет прочных границ, и деление это оправдывается преобладающим, а не единственным значением в механизме желтухи того, другого или третьего патогенетического фактора.

 
Посмотреть оригинал
< Пред   СОДЕРЖАНИЕ   ОРИГИНАЛ     След >