Роль инфекции при желчнокаменной болезни.

Если инфекция является одним из важных условий для образования большинства камней, то в дальнейшем развитии желчнокаменной болезни, когда камни уже образовались, инфекция в различных ее проявлениях и определяет, и окрашивает яркими красками клиническую картину последующих этапов желчнокаменной болезни. Переход скрытой стадии болезни в явную, другими словами, начало собственно клинической картины связано с толчком, который дает инфекция. При описании симптомов, связанных с миграцией камня, мы видели влияние инфекции и в описанных характерных скачках температуры, и в общих явлениях, и в лейкоцитозе, и в той сложной гамме реактивных явлений, которую дает каждый приступ желчной колики. Мы знаем, что воспалительное набухание протока выше застрявшего камня, дополняющее явления обструкции и в дальнейшем явления местного околопузырного перитонита, вызвано инфекцией. В последующем течении болезни все осложнения зависят от характера и вирулентности вторичной инфекции. Различные формы холециститов (катарральный, склерозирующий, гнойный, гангренозный), холангиты, билиарные гепатиты, печеночные абсцессы, образование перфораций, свищей и, наконец, общие септические процессы с метастазами — все эти осложнения своим происхождением обязаны инфекции.

Холецистит. Известно, что камни чаще всего образуются в желчном пузыре, и на длинном пути желчнокаменной болезни ее различные клинические формы зависят от тех реактивно-воспалительных процессов, которые разыгрываются в самом желчном пузыре или вокруг него. Для уяснения и диференцировки этих разнообразных клинических картин и соответствующих им анатомических изменений полезно провести аналогию между ними и теми анатомо-клиническими процессами, которые дает клиника аппендицита. Как при аппендиците, так и при холецистите мы имеем три аналогичных момента: замкнутую полость, инфекцию разнообразной вирулентности и ту или другую ответную реакцию со стороны прилежащей брюшины. Течение холецистита может быть острое, подострое и хроническое; чаще наблюдаются хронические формы, дающие периодами обострения. В зависимости от трех указанных выше моментов мы наблюдаем простой катарральный холецистит без особенной реакции со стороны брюшины, при котором, помимо воспалительного набухания стенки со всеми признаками катарра слизистой оболочки, очень часто имеет место водянка желчного пузыря. Хронические склерозирующие формы характеризуются развитием соединительной ткани в самой стенке пузыря и одновременно поражением брюшины с образованием сращений и спаек с соседними органами (перихолецистит); чаще всего желчный пузырь бывает небольшим, атрофичным, редуцированным, запрятанным среди множества сращений и спаек с соседними органами: печенью, пилорической частью желудка и duodenum; слизистая его атрофична, стенка уплотнена, полость уменьшена и содержит небольшое количество темноватой желчи или слизисто-гнойной жидкости. Реже встречается другая — гипертрофическая — форма склерозирующего хронического холецистита: при ней желчный пузырь нормальной величины или даже больше, стенка его уплотнена и становится толще, вокруг развивается пластический перитонеальный процесс с разрастанием ткани, иногда с образованием инфильтратов и экссудата. Этот процесс протекает толчками — то обостряясь, то затихая. Нередко при этих формах с переходом инфекции на поджелудочную железу в качестве осложнения развивается хронический панкреатит. Не следует забывать, что эти хронические холециститы с глубокими анатомическими изменениями слизистой оболочки могут дать повод к злокачественному перерождению и развитию рака. Гнойный холецистит чаще всего является последующим осложнением того же хронического или результатом перехода водянки желчного пузыря в нагноение (pyocele). Разумеется, нагноение возникает в результате появления новой или усиления вирулентности старой инфекции. Желчный пузырь может увеличиться или остаться малым, если ему мешают растягиваться окутывающие его сращения, стенка утолщается, отечна; на разрезе иногда заметны мелкие абсцессы, слизистая нередко покрыта язвами; при более активной инфекции и слабой реактивной защите возможна перфорация со всеми ее тяжелыми последствиями, с образованием органических процессов или даже прободного перитонита. Гнойному холециститу соответствует более острая клиническая картина: высокая температура, иногда гек- тического типа, учащение пульса, сухость языка, более резкие боли, лейкоцитоз и пр. Более вирулентная инфекция может вызвать еще более тяжелую гангренозную форму, которая почти всегда завершается перфорацией с явлениями общего или локализованного перитонита, с образованием газового гнойника. Гангренозная форма чаще всего бывает у больных с хронической желчнокаменной болезнью, у которых имеются признаки склерозирующего атрофического холецистита. Это тяжелое осложнение обнаруживается еще более тяжелыми общими симптомами: повышением температуры, изменениями цвета и черт лица, сухостью языка, падением пульса и пр., иногда с явлениями перитонита, иногда же можно констатировать выпячивание правого подреберья с появлением тимпанического звука, т. е. образование газового гнойника (пневмохолецистит Pendi). Гангренозные формы обыкновенно неминуемо ведут к смертельному исходу.

Необходимо указать, что упомянутые формы холециститов не всегда непременно связаны с желчнокаменной болезнью. Иногда наблюдаются холециститы без камней в результате брюшнотифозной, колиба- циллярной и других инфекций, поражающих желчный пузырь восходящим из кишечника путем или даже гематогенно. Течение бескаменных холециститов обычно более легкое.

Холангиты. Инфекция при желчнокаменной болезни иногда распространяется и в другую сторону — через ductus hepaticus по желчным путям — и дает тяжелые осложнения со стороны самой печени: подострый, острый и гнойный холангит. Попадание инфекции при этих холангитах возможно и гематогенным путем, через кровь; однако чаще эти процессы возникают восходящим путем. Подострая форма протекает обыкновенно благоприятно, и, в сущности говоря, этот холангит напоминает ту форму, которая называется катарральной желтухой. При этом желтуха появляется нередко после приступа желчной колики, сопровождается повышением температуры, набуханием и чувствительностью печени при пальпации; желтуха зависит отчасти от воспалительного набухания слизистой желчных путей (механическая желтуха), а отчасти от поражения инфекцией самой печеночной клетки (паренхиматозная желтуха). Течение этих подострых ходангитов обыкновенно благоприятно. Острый холангит отличается более бурным течением и более резко выраженными воспалениями желчных путей, с образованием язв, рубцов и стриктур. Нужно помнить, что последние не всегда принадлежат к чисто воспалительно-рубцовым, а представляют собой первичные раки протоков, диагносцировать которые клинически чрезвычайно трудно. Наиболее тяжелым и обычно безнадежным осложнением является гнойный холангит, возникающий в результате более вирулентной инфекции. Просветы желчных путей забиваются слу- щившимся эпителием, детритом и густой гнойной желчью; в тяжелых случаях поражаются и внутрипеченочные ходы, что дает начало множественным абсцессам печени. Гистологическое исследование позволяет различать два рода абсцессов: абсцессы ангиохолитические, или билиарные, развившиеся в полости расширенного желчного канальца, и абсцессы периангиохолитические, развившиеся в самой печеночной ткани и ограниченные со всех сторон пиогенной оболочкой. Печень при гнойном холангите всегда увеличена, паренхима ее на разрезе темнозеленоватого цвета, со множественными полостями, из которых выдавливается гной с примесью желчи, а иногда желчного песка. Абсцессы эти могут прорываться в брюшную полость и вызывать гнойный перитонит. Гнойный процесс может перейти на серозный покров печени, отсюда под диафрагму и дать поддиафрагмальный абсцесс или подняться на правую плевру и вызвать эмпиему. Гнойный холангит дает тяжелую клиническую картину: высокую, перемежающуюся лихорадку — fievre intermittente hepatique (Шарко); Шоффар назвал эту лихорадку fievre bilio-septique, чтобы отметить ее инфекционное происхождение и указать на аналогию с другими интермиттирующими лихорадками, связанными с задержкой септических продуктов, например, с уро-септической лихорадкой. В некоторых случаях лихорадка может быть ремиттирующей или постоянной. Лихорадка обыкновенно сопровождается нейтрофильным лейкоцитозом (от 18 000 до 20 000). Постоянным симптомом холангита является желтуха, которая может колебаться в своей интенсивности; испражнения нередко бывают окрашены и содержат даже увеличенное количество стеркобилина. Печень увеличена и болезненна, при давлении. Общее состояние этих больных очень тяжелое и носит черты септического процесса с возможными осложнениями местного и общего характера. Более благоприятные формы холангита, в том случае если инфекция потухнет, могут закончиться образованием билиарного печеночного цирроза с увеличением печени и селезенки, а также хронической желтухой.

Таким образом, мы видим, насколько значительно и разнообразно участие инфекции на всем протяжении желчнокаменной болезни, — она участвует и при камнеобразовании как предрасполагающий момент, а в некоторых камнях (пигментно известковых) и как действующий; дает толчок к переходу болезни из скрытой стадии в явную и, наконец, порождает все указанные различные осложнения. Пути, по которым идет инфекция, различны. Чаще всего это путь восходящий: из кишечника по желчным протокам в желчный пузырь. Другой путь — гематогенный. Печень, как выделительный орган, выносит с желчью многих микробов, которых доставляет печени кровь по воротной вене, печеночной артерии и, может быть, ретроградным путем по печеночным венам (при застое). Подобно тому, как мы говорим о бактериурии, мы можем говорить о бактериохолии, и подобно тому, как при бактериурии моча выделяет бактерии, причем мочевые пути и почки часто не поражаются, также и при бактерихолии печень может остаться неповрежденной. Наконец, последним переносчиком инфекции является лимфатическая система, которая чаще всего дает местные осложнения (перихолециститы, поддиафрагмальные абсцессы и пр.). Микробы, играющие роль при осложнении желчнокаменной болезни инфекцией, разнообразны. Часто это банальные возбудители нагноения: Bact. coli commune (в 2/3 случаев), стафилококки, стрептококки (некоторые расы которых имеют по Розеноу особую, элективную склонность к желчному пузырю), иногда пневмококк, пневмобацилла, В. tetragenes, бацилла Пфейфера, особенно энтерококк, который по Мейеру вместо В. coli является главным возбудителем инфекции желчных путей. При путридных и гангренозных процессах находят такие строго анаэробные бактерии, как Вас. perfringens, В. ramosus, или такие факультативно-анаэробные, как Proteus vulgaris. В других случаях — это специфические микробы разных болезней: тифа, паратифа А и В, туберкулеза и др. Нужно иметь в виду, что у лиц, перенесших тиф, холеру, дизентерию и заболевших желчнокаменной болезнью, инфекция желчных путей вызывается обычно не специфическими микробами их болезней, а теми же микробами нагноения, как, например, В. coli, стрептококк или стафилококк. Реже находили эбертовскую палочку у больных, за много лет до того (в случае Бушке за 46 лет) перенесших брюшной тиф. Из всего сказанного следует, что инфекция дает определенную окраску клинической картине болезни, участвует почти во всех ое осложнениях, ухудшает, таким образом, прогноз и часто определяет момент хирургического лечения, которое в иных случаях, благодаря инфекции, становится неотложным. Необходимо упомянуть о тех редких клинических синдромах, которые возникают как осложнение желчнокаменной болезни под влиянием той же инфекции, а именно: о разрыве желчных путей с его последствиями, о желчных свищах, когда в результате нагноения и сращений образуется сообщение между желчным пузырем, или, реже, между ductus clioledochus и соседними органами.

 
Посмотреть оригинал
< Пред   СОДЕРЖАНИЕ   ОРИГИНАЛ     След >