КАРИЕС ЗУБОВ. ЭТИОЛОГИЯ, ПАТОГЕНЕЗ, ПАТОЛОГИЧЕСКАЯ АНАТОМИЯ

Цели. Изучить этиологию, патогенез, клинические аспекты патологической морфологии кариеса стадии «белого (мелового) пятна» и полости зуба.

Теорий этиологии и патогенеза кариеса зубов было предложено много. Химико-паразитарная теория кариеса Миллера (1898) заложила основу современной концепции развития кариеса. Согласно ей кариозное разрушение зубов проходит две стадии:

  • 1 — деминерализация твердых тканей зуба. Органические кислоты в полости рта в результате молочнокислого брожения углеводистых остатков пищи растворяют неорганическое вещество зуба;
  • 2 — разрушение органического вещества зуба происходит протеолитическими ферментами микроорганизмов.

Роль микрофлоры, углеводов и других факторов в этиологии и патогенезе кариеса зубов

Полость рта — открытая полость, и стерильной она быть не может. Экспериментально подтверждено, что без микроорганизмов и приема пищи кариес зубов не возникает. Убедительный эксперимент проведен F. J. Orlander (1954). В первой серии лабораторные животные содержались в обычных условиях вивария, получали кариесогенную диету, содержащую сахарозу. Во второй серии условия содержания лабораторных животных и получаемая животными кариесогенная диета были стерильными. Через 3 месяца обследование полости рта животных первой серии выявило наличие кариеса у 96 %. Во второй серии у крыс, содержащихся в стерильных условиях, кариеса зубов не было.

В полости рта находится множество некариозных и кариозных бактерий. В формировании зубной бляшки и деминерализации эмали решающая роль принадлежит кариозным, кислотообразующим стрепто-

92

коккам, Streptococcus mutans (Rolla G. и соавт., 1983). Известны три вида и пять серотипов Streptococcus mutans, которых сегодня не относят к резидентной микрофлоре полости рта. Большую значимость в развитии кариеса зубов имеет не только Streptococcus mutans, но и Streptococcus sanguineous, Streptococcus sobrinus, Streptococcus salivarius. Высевают из кариозного дентина аэробные и анаэробные формы стрептококков в чистом виде или ассоциации с другими микробами: молочнокислыми, стафилококками, актиномицетами, грибами.

Микробы передаются от человека к человеку через слюну. Микробы фиксированы на слизистой оболочке рта и поверхности зубов, особенно в неровностях: ямках, фиссурах, пришеечной области, на контактных поверхностях, под десной. Первоначально присутствуют представители аэробной микрофлоры, по мере созревания биопленки «микробного биофильма», превалирует анаэробная микрофлора (В. П. Леус, 2008). Более 50 % колоний составляют стрептококки, 25 % — дифте- роиды и актиномицеты, 15 % — волинеллы и нейсерии, около 10 % — остальная микрофлора. Биопленка не смывается слюной и водой при полоскании рта, возобновляется через 2 часа после чистки зубов. Неоднократные попытки создания «вакцины» против Streptococcus mutans были безуспешны, поскольку кариес инициируют различные виды микроорганизмов. Микроорганизмы Lactobacillales и Streptococcus активно участвуют в деминерализации дентина в образовавшейся кариозной полости. Анаэробы актиномицеты способствуют развитию кариеса цемента, кариеса корня. В цементе, имеющем более низкий уровень минерализации, кариес развивается в 2,5 раза быстрее, чем в эмали.

Дентин остается инфицированным даже при самом тщательном препарировании кариозной полости, но количество микробов при этом уменьшается (рис. 29). Микробы под пломбой могут существовать до 1,5 лет и обусловить развитие рецидивного и вторичного кариеса, пульпита.

Стрептококк негемолитический выделен из дентина

Рис. 29. Стрептококк негемолитический выделен из дентина: а — дна глубокой кариозной полости зуба до препарирования; б — зуба после препарирования. Окраска гематоксилин и эозин. Микрофото, X 200 [12, с. 34]

Препарирование кариозной полости уменьшает уровень микробного обсеменения тканей зуба. Антисептическая обработка полости перед пломбированием обязательная.

Сахар и глюкозилтрансферазы обеспечивают плотность прилегания микробной биопленки к поверхности зуба, пелликуле. Микробы продуцируют ферменты и, благодаря анаэробному гликолизу, образуются органические кислоты, молочную и пировиноградную. На поверхности эмали под зубной бляшкой возникает длительное локальное снижение pH ниже значения 5,5. Образуется очаг деминерализации эмали белого цвета. Кариозная микрофлора, легкоусвояемые углеводы, их контакт с низкорезистентной эмалью зуба являются необходимыми условиями для возникновения кариеса.

Кариес в только что прорезавшемся зубе при плохой гигиене полости рта и пище, богатой сахаром, может развиться уже через несколько месяцев. Наряду с основными факторами возникновения кариеса, формирующими кариозную ситуацию: микробами, легкоферменти- рующими углеводами и их длительным контактом с поверхностью зуба, значение имеют и вторичные факторы. Оказывают влияние характер и режим питания, частота употребления в пищу углеводов, таких как сахароза, глюкоза, фруктоза, лактоза и крахмал, которые обеспечивают питательную среду для микроорганизмов. После приема углеводов, особенно сахара, снижаются значения pH до 6—4 уже через несколько минут. Если после приема продукта или напитка значения pH ниже критического уровня, данный продукт потенциально кариесогенный. Кариесогенными считают все кондитерские изделия и их не рекомендуют для перекусов и частого употребления. Это карамель и леденцы, мороженное, мармелад, крем из ореховой нуги, мед, фруктовые консервы, томатный кетчуп, сухофрукты, напитки типа «кока-кола», подслащенные фруктовые соки. Чрезмерное употребление напитков с низким значением pH может вызывать не кариес, а эрозию твердых тканей зубов. Это лимонный, яблочный и апельсиновый соки, «кока-кола», минеральная вода с высоким содержанием углекислоты (5,2).

Значение имеют наследственность, структура и химический состав эмали, формирующие ее устойчивость, частота и продолжительность контакта углеводов с эмалью зуба, количество и качество ротовой жидкости, буферная емкость, способность к минерализации и образованию кристаллов, уровень гигиены полости рта, качество питьевой воды, содержание в ней фтора. Кариес является многофакторным патологическим процессом, приводящим к нарушению баланса между минерализацией и деминерализацией эмали.

Кариес зубов является патологическим процессом, развивающимся после прорезывания зубов, с прогрессирующей деминерализацией под действием органических кислот, образующихся в результате жизнедеятельности микроорганизмов зубной бляшки (микробной биопленки) в присутствии углеводов. За деминерализацией следует разрушение ор-

94

ганической матрицы ферментами микробов с образованием полости (Боровский Е. В.).

Если кариозная ситуация в полости рта сохраняется, от момента появления белого пятна до появления кариозной полости проходит в среднем 18—24 месяца. Использование зубных паст с ионами кальция, фосфора, фтора, магния, способствующих минерализации, замедляет в среднем до 4 лет развитие начального кариеса особенно на гладких, контактных поверхностях. Особенность клиники кариеса в условиях постоянного использования пациентом зубных паст с потенциалом минерализации состоит в том, что вход в кариозную полость узкий, закрыт нависающими краями эмали. Развивается скрытый кариес в фиссурах, ямках и на контактных поверхностях зубов.

Благоприятные условия стабилизируют, приостанавливают кариес на начальной стадии. Белое пятно постепенно окрашивают пигменты, превращая в пятно светло-коричневого или коричневого цвета. Приостановившийся кариес, пигментированное пятно, может существовать неопределенно долго, годами, затем поверхностный слой проламывается, выявляется кариозная полость.

После пломбирования в этом же зубе через некоторое время может быть снова кариес. Вторичный кариес — это новая кариозная полость, образовавшаяся рядом с пломбой, или на другой поверхности зуба. Рецидив кариеса — это кариозное поражение, развившееся вокруг ранее поставленной пломбы, изменение цвета эмали, «синяк» вокруг пломбы, косметический дефект, появившийся в результате прогрессирования кариеса под пломбой при неполном удалении пораженного дентина, или недостаточной антисептической обработке кариозной полости перед пломбированием (рис. 30). Новый кариес определяется визуально и на рентгенограмме.

Рецидивный (а) и вторичный (б) кариес [12, с. 56]

Рис. 30. Рецидивный (а) и вторичный (б) кариес [12, с. 56]

Кариес депулъпир о ванного зуба развивается в зубах, пломбированных по поводу болезней пульпы зуба и периапикальных тканей. Кариозная полость локализована рядом с пломбой, на коронке или корне зуба. Рентгенография подтверждает отсутствие пульпы зуба и успешное лечение по поводу болезней пульпы зуба и периапикальных тканей. Патологических изменений в периапикальных тканях нет, или наблюдается их редукция после эндодонтического лечения, что выявляет сравнение с диагностической рентгенограммой и клиника.

Лучевой кариес. Лучевой кариес множественный, системный. Единого мнения о механизме и характере изменений в тканях зуба и полости рта нет. МКБ-10 относит лучевое поражение к болезням твердых тканей зубов КОЗ.81 «Изменения эмали, обусловленные облучением».

 
Посмотреть оригинал
< Пред   СОДЕРЖАНИЕ   ОРИГИНАЛ     След >