Нарушения гемодинамики и микроциркуляции

Снижение насосной функции сердца при ХСН закономерно ведет к следующим нарушениям кровообращения.

  • 1. Уменьшению ударного и минутного объема сердца, снижению АД, несмотря на рефлекторное увеличение ЧСС.
  • 2. Увеличению ОПСС вследствие рефлекторного сужения периферических артериол.
  • 3. Несостоятельности сердца как насоса, что приводит к скоплению избыточных объемов крови в венозном отделе сосудистого русла, т. е. к формированию венозного застоя (поэтому ХСН часто называют хронической застойной сердечной недостаточностью). Венозное давление превышает 16 см вод. ст. Застойные явления в малом круге кровообращения вызывают одышку, развитие отека легких, цианоза. Застойные явления в большом круге кровообращения проявляются тканевыми и полостными отеками, набуханием шейных вен, увеличением печени, цианозом, нарушением функции почек, желудочно-кишечного тракта и др.
  • 4. Нарушению гемодинамики, что закономерно приводит к снижению перфузии органов и тканей, нарушению микроциркуляции и развитию гипоксии.

Клинические проявления хронической сердечной недостаточности

Клинически синдром сердечной недостаточности рассматривается как комплекс функциональных расстройств, обусловленных нарушением насосной функции сердца. Диагностически значимыми являются более ранние признаки: одышка, быстрая утомляемость, тахикардия и отеки. Другие появляются позднее.

Одышка — это наиболее частое и раннее проявление сердечной недостаточности, как правило, левожелудочковой, что следует рассматривать как компенсаторный механизм, направленный на повышение оксигенации крови в легких за счет увеличения минутной альвеолярной вентиляции и на борьбу с гипоксией. Каким образом это происходит? Застой крови в сосудах малого круга кровообращения нарушает функцию внешнего дыхания, что снижает р02 в альвеолах; увеличивается рС02 и накапливается молочная кислота. Гипоксемия, гиперкапния, дыхательный ацидоз возбуждают хеморецепторы, что рефлекторно возбуждает дыхательный центр и вызывает одышку (рис. 4).

Тахикардия выявляется вначале только при физической нагрузке, а затем и в покое. Различают два патогенетических фактора:

  • 1) рефлекс Бейнбриджа с растягивающихся вследствие венозного застоя устьев полых вен;
  • 2) активация симпатоадреналовой системы, положительное хронотропное действие катехоламинов (цель — поддержать МОС за счет увеличения ЧСС).

Отеки. Вначале имеются «скрытые» отеки, а потом явные тканевые (стопы, голени, половые органы, передняя брюшная стенка, поясница) и полостные отеки (асцит, гидроперикард, плевральный выпот). Это зависит от причины и тяжести хронической сердечной недостаточности. Возможные механизмы:

  • — снижение насосной функции сердца вызывает венозный застой и увеличение гидростатического давления в капиллярах (более 20—25 мм рт. ст.);
  • — снижение онкотического давления плазмы крови из-за алиментарного дефицита белка, снижения белоксинтезирующей функции печени, альбуминурии;
  • — увеличение проницаемости сосудистой стенки из-за гипоксе- мии, ацидоза и снижения скорости кровотока;
  • — снижение клубочковой фильтрации из-за уменьшения почечного кровотока при сохранной или усиленной реабсорбции;
  • — гиперальдостеронизм из-за активации РААС и недостаточной инактивации альдостерона в печени;
  • — усиление секреции вазопрессина в рамках активации РААС.

Цианоз кожи и слизистых оболочек. Вначале выявляется акро-

цианоз (руки, ноги, мочки ушей, губы), затем диффузный цианоз, холодный на ощупь. Возможные механизмы: замедление скорости кровотока в растянутых капиллярах и расширенных венулах, застой, усиление экстракции кислорода и повышение содержания в крови восстановленного гемоглобина, нарушение оксигенации крови в легких.

Увеличение печени возникает из-за переполнения кровью печеночных вен и капилляров. При длительном застое нарушается функция печени, затем развиваются морфологические изменения — цирроз печени и, как следствие, синдром портальной гипертензии: гепатоспленомегалия, асцит, «голова медузы».

Патогенез основных симптомов при хронической правожелудочковой недостаточности

Рис. 4. Патогенез основных симптомов при хронической правожелудочковой недостаточности

Набухание шейных вен в обе фазы дыхания из-за венозного застоя.

Нарушение функции желудочно-кишечного тракта также связано с застойными явлениями, нарушением трофики органов пищеварения и выражается снижением тонуса и перистальтики желудка и кишечника, атрофией пищеварительных желез, нарушением всасывания. Клинически проявляется диспепсией и вызывает «сердечную кахексию».

Нарушение функции почек. Гемодинамические сдвиги при ХСН, а также увеличение секреции альдостерона и АДГ, что ведет к снижению фильтрации и усилению резорбции, т. е. к развитию почечной недостаточности.

Хрипы в легких как следствие застоя крови в малом круге кровообращения.

 
Посмотреть оригинал
< Пред   СОДЕРЖАНИЕ   ОРИГИНАЛ     След >