Классификация и клинические проявления гипертонической болезни

В настоящее время принята классификация ВОЗ, в соответствии с которой различают три стадии ГБ. Отдельно выделяют пограничную артериальную гипертонию, при которой АД колеблется в пределах 140—159/90—94 мм рт. ст.

I стадия: АД равно или больше 160—179/95—104 мм рт. ст. В органах отсутствуют изменения, обусловленные АГ: гипертрофия левого желудочка, ангиопатия сетчатки, нефросклероз.

II стадия: АД равно или больше 180—200/105—114 мм рт. ст. Имеются изменения органов (сердце, почки, мозг, глазное дно), обусловленные АГ, но без нарушений их функции.

III стадия: АД равно или больше 200—230/115 и выше мм рт. ст. Имеются изменения органов, обусловленные АГ, с нарушением их функции: сердечная недостаточность, кровоизлияния на глазном дне и дегенеративные его изменения, отек и (или) атрофия зрительного нерва, хроническая почечная недостаточность, инсульт.

Безусловно, принятые критерии классификации не являются абсолютными, особенно наличие гипертрофии левого желудочка. Преимущества этой классификации — ее простота. Она позволяет врачу сразу составить представление о больном, степени тяжести течения заболевания и необходимости проведения антигипертен- зивной терапии.

Существуют и дополнительные классификации, учитывающие симптоматические АГ. Они оказываются полезными при подборе антигипертензивной терапии и оценке отдаленного прогноза. В 1993 г. Национальным комитетом США по изучению АГ была предложена более подробная классификация АГ, основанная на уровнях как систолического, так и диастолического АД.

Степень тяжести AT Критерии

(оценка уровней АД) АД сист. АД диаст.

Нормальное < 130 < 85

Высокое нормальное 130—139 85—89

Гипертония

Стадия I (легкая) 140—159 90—99

Стадия II(умеренная) 160—179 100—109

Стадия III (тяжелая) 180—209 110—119

Стадия IV (очень тяжелая) >210 >120

Эта классификация удобна в практическом отношении, поскольку именно уровень АД — основной критерий, определяющий особенности врачебной тактики.

Клинические проявления. Жалобы на головные боли, возникающие у одних утром при пробуждении, у других после эмоционального напряжения, и усиление их к концу рабочего дня, у третьих они связаны с изменениями метеоусловий. Локализация болей различная — затылок, виски, лоб, неопределенная локализация; головокружение. Возникновение головных болей и головокружений связано с изменением тонуса мозговых сосудов и раздражением сосудистых рецепторов. Боль и частота головокружений нарастает по мере прогрессирования АГ. Невротические нарушения проявляются раздражительностью, быстрой утомляемостью, подавленностью, нарушением сна и неустойчивым настроением.

Умеренные боли в области сердца, левой половине груди, чаще в области верхушки сердца, которые не купируются нитратами. Механизм болевых ощущений связывают с понижением порога восприятия импульсов, поступающих в ЦНС от интерорецепторов. Сердцебиения как проявление синусовой тахикардии или экстраси- столии.

Жалобы на нарушение зрения, выражающееся в мелькании «мушек», появлении извитых линий и ощущении тумана перед глазами. При появлении органических изменений сетчатки (кровоизлияния, дегенеративные изменения) возможны стойкие нарушения зрения вплоть до его утраты вследствие тромбоза центральной артерии сетчатки.

При прогрессировании заболевания на первый план начинают выступать жалобы, обусловленные сопутствующим атеросклерозом с соответствующими клиническими проявлениями: ИБС, нарушения мозгового кровообращения, перемежающаяся хромота.

Объективно: «твердый пульс», наклонность к тахикардии, при значительной гипертрофии левого желудочка может выявляться приподнимающий верхушечный толчок. При аускультации выявляется акцент II тона над аортой, а над основанием сердца — типичный систолический шум изгнания.

Гипертоническую болезнь относят к числу доброкачественных хронически протекающих заболеваний. Вместе с тем специального обсуждения заслуживает вариант течения ГБ, именуемый злокачественной артериальной гипертонией. Речь идет о резком утяжелении патологического процесса на одном из этапов развития болезни. Для нее типично сочетание исключительно высокого уровня АД с высокой активностью ренина плазмы и повышением концентрации альдостерона в крови.

Механизмы озлокачествления течения ГБ неясны (активация системы «ренин — ангиотензин», экскреция почкой избыточных количеств натрия и воды при повышении АД, нарушение ауторегуляции почечного кровотока), но при этом происходит быстрое нарастание морфологических изменений в сосудах: фибриноидный некроз и плазматическое пропитывание стенок артериол [20].

Клинические проявления злокачественной АГ обусловлены значительно повышенным АД, нарушениями функционального состояния почек (хроническая почечная недостаточность) и изменениями реологических свойств крови. Больные жалуются на сильные головные боли, головокружение, тошноту и периодически возникающую рвоту. Быстро прогрессирует снижение зрения вплоть до полной слепоты, отек сетчатки, кровоизлияния, отек соска зрительного нерва. На ЭКГ — признаки резкой гипертрофии левого желудочка, нарушения сердечного ритма.

Гематологически выявляется нормохромная микросфероцитар- ная анемия, небольшой ретикулоцитоз, снижение гематокритного числа, лейкоцитоз, умеренное увеличение СОЭ; гипопротеинемия, увеличение уровня фибриногена, повышение активности трансами- наз. При присоединении хронического ДВС-синдрома появляются характерные изменения в системе гемостаза. Характерные изменения мочи; на ранних этапах умеренная протеинурия, цилиндрурия, гематурия, а затем все признаки хронической почечной недостаточности.

При отсутствии адекватной терапии длительность жизни больных с синдромом злокачественной АГ не превышает 2 лет. Причиной смерти являются ХПН, кровоизлияние в мозг и реже хроническая сердечная недостаточности.

 
Посмотреть оригинал
< Пред   СОДЕРЖАНИЕ   ОРИГИНАЛ     След >