Нарушение механизмов регуляции внешнего дыхания

Расстройства дыхания возникают также в результате нарушения деятельности дыхательного центра, его афферентных и эфферентных связей. Вначале о расстройствах центральной регуляции внешнего дыхания [5].

Наиболее частыми причинами являются травмы и новообразования в области продолговатого мозга, сдавление головного мозга при отеке, воспалении, кровоизлиянии в вещество мозга или желудочки, острая гипоксия, интоксикация этанолом, наркотиками, эндотоксинами, образующимися при уремии или печеночной недостаточности, деструктивные изменения в ткани мозга при энцефалитах, рассеянном склерозе, сирингомиелии и т. д.

Клинически это может проявляться следующими нарушениями дыхания.

  • 1. Аапнейстическим дыханием, для которого характерны временные остановки дыхания, выражающиеся удлиненным вдохом за счет судорожного сокращения дыхательных мышц и сравнительно непродолжительным прерываемым выдохом. Апнейстический центр обладает способностью возбуждать инспираторные нейроны, которые периодически тормозятся импульсами с блуждающего нерва и пневмотаксического центра. Апнейстическое дыхание обычно наблюдается при инфаркте моста мозга, выраженной гипоксии и отравлении барбитуратами как следствие нарушение связи между блуждающими нервами и ствола мозга между пневмотаксическим и апнейстическим центрами.
  • 2. Дыхание типа «гаспинг» (от англ, gasp — ловить воздух, задыхаться, затрудненное дыхание, удушье). Наблюдается в агональном состоянии и заключительной стадии асфиксии, характеризуется единичными, глубокими судорожными короткими вдохами, убывающими по силе, и большими промежутками между ними, отсутствием реакций на афферентные воздействия. Появление га- спинг-дыхания связано с возбуждением клеток, находящихся в каудальной части продолговатого мозга, после выключения функции выше расположенных отделов мозга.
  • 3. Периодические формы дыхания. Для них характерны периоды усиления дыхательных движений с последующим их ослаблением и периодами апноэ. К ним относят дыхание Чейна — Стокса и Биота. Возникновение периодического дыхания обусловлено, во-первых, периодически нарастающей недостаточностью энергообеспечения нейронов дыхательного центра. Во-вторых, гипоэргоз и нарушение физико-химического состояния мембран изменяют трансмембранное распределение ионов, что приводит к нарушению формирования мембранного потенциала и потенциала действия. И, в-третьих, колебание возбудимости нейронов дыхательного центра обусловливает изменение частоты и глубины дыханий.

Дыхание Чейна — Стокса характеризуется нарастанием амплитуды дыхания до выраженного гиперпноэ, а затем ее уменьшением до апноэ. После этого вновь наступает цикл дыхательных движений, который заканчивается также апноэ. Этот тип дыхания свидетельствует о гипоксии головного мозга и наблюдается при сердечной недостаточности, заболеваниях мозга и его оболочек, уремии, передозировке морфина.

Дыхание Биота характеризуется дыхательными движениями постоянной амплитуды, которые внезапно прекращаются и также внезапно начинаются. Чаще всего этот тип периодического дыхания наблюдается при менингите и энцефалите.

Нарушения афферентной регуляции функции дыхательного центра проявляются недостаточной или избыточной афферентацией.

Недостаток возбуждающей афферентации наблюдается при отравлении наркотическими препаратами или этанолом, ограничивающем проведение возбуждающих стимулов к дыхательному центру, низкой возбудимости хеморецепторов, воспринимающих содержание 02 и С02 в крови при аномалиях развития мозга и у недоношенных детей и снижении неспецифической тонической активности нейронов ретикулярной формации ствола мозга, что наблюдается при передозировке наркотических анальгетиков, барбитуратов, транквилизаторов и других нейро- и психоактивных веществ.

Избыток возбуждающей афферентации может быть обусловлен стресс-реакцией, которая сопровождается активацией стимулирующей импульсации к дыхательному центру от рецепторов сосудов и бронхов, энцефалитом, кровоизлиянием или ишемией продолговатого мозга, невротическим состоянием в виде истерии или фобии, чрезмерным раздражением ноци-, хемо- и механорецепторов при травме органов дыхания, брюшной полости или ожогах кожи и слизистых оболочек. Избыток возбуждающей афферентации вызывает частое поверхностное дыхание, гипоксию, гиперкапнию и ацидоз.

Избыток тормозящей афферентации наблюдается при сильной боли в области грудной клетки или дыхательных путей, вызванной травмой, ожогом, плевритом, чрезмерном раздражении слизистой оболочки дыхательных путей при вдыхании нашатырного спирта или холодного или горячего воздуха, при остром бронхите или трахеите.

Нарушения эфферентной нервной регуляции дыхания возникают вследствие повреждения на разных уровнях эффекторных путей, регулирующих работу дыхательных мышц, и отмечаются при поражении проводящих путей от дыхательного центра к диафрагме вследствие ишемии или травмы спинного мозга, полиомиелита. Утрачивается дыхательный автоматизм и отмечается переход на произвольное дыхание; оно становится неравномерным и прекращается при засыпании (синдром «проклятие Ундины»), при повреждении кортико-спинальных путей к дыхательным мышцам, что приводит к утрате произвольного (осознанного) контроля дыхания и переходу на «автоматизированное», «машинообразное» дыхание, и при поражении нисходящих спинальных путей, мотонейронов спинного мозга, нервных стволов к дыхательной мускулатуре при травме или ишемии спинного мозга, полиомиелите, ботулизме, миастении, применении препаратов кураре. Это клинически проявляется снижением амплитуды дыхательных движений и периодическим апноэ.

В покое человек дышит без каких-либо видимых усилий, чаще всего не замечая этого процесса. Это состояние дыхательного комфорта называют эупноэ. При патологии вследствие рефлекторных, гуморальных и других воздействий на дыхательный центр может изменяться ритм дыхания, его глубина и частота, нередко сопровождающиеся одышкой.

Брадипноэ — это редкое дыхание, обусловленное изменением характера нервной импульсации, идущей от различных рецепторов к дыхательному центру, либо нарушением деятельности самих дыхательных нейронов при снижении их возбудимости. Брадипноэ наблюдается при артериальной гипертензии благодаря рефлексу с барорецепторов дуги аорты и сонной артерии, при гипероксии, при повышении сопротивления движению воздуха в верхних дыхательных путях, что характерно для стенотического дыхания. Вдох и выдох совершается медленнее в силу запаздывания тормозящего рефлекса Геринга — Брейера.

Полипноэ (или тахипноэ) — частное поверхностное дыхание, обусловленное перестройкой работы дыхательного центра при гипертермии, лихорадке и истерии, при поражении самих легких: ателектазы, пневмония, застойные явления. Полипноэ может вызывать боль, локализующаяся в областях тела, участвующих в дыхании: грудная клетка, брюшная стенка, плевра. Боль индуцирует щадящее дыхание, характеризующееся учащением и уменьшением глубины дыхания. Полипноэ снижает эффективность дыхания, так как при этом значительно уменьшается эффективный дыхательный объем, а вентилируется в основном мертвое пространство.

Гиперпноэ — глубокое частое дыхание. В норме наблюдается по время мышечной работы для того, чтобы привести в соответствие вентиляцию легких с потребностями усилившегося обмена веществ. В условиях патологии гиперпноэ развивается вследствие интенсивной рефлекторной или гуморальной стимуляции дыхательного центра при снижении р02 и повышении содержания С02 во вдыхаемом воздухе, ацидозе и анемии. Крайняя степень возбуждения дыхательного центра проявляется в виде дыхания Куссмауля — глубокого шумного учащенного дыхания, при котором после глубокого вдоха следует усиленный выдох с активным участием экспираторных мышц. Дыхание Куссмауля чаще всего наблюдается при диабетической коме.

Апноэ — отсутствие дыхания, временная остановка дыхания, которая нарушает газообмен в организме. Временная остановка дыхания может быть связана с уменьшением рефлекторной или непосредственной стимуляцией дыхательного центра. Оно может возникать под наркозом после пассивной гипервентиляции вследствие значительного снижения рС02 крови и прекращаться тотчас, как только нормализуется содержание С02.

Одышка (диспноэ) — нарушение частоты, ритма, глубины дыхания и увеличение работы дыхательных мышц, проявляющееся субъективным ощущением недостатка воздуха или затруднения дыхания. Ощущая недостаток воздуха, человек не только непроизвольно, но и сознательно увеличивает активность дыхательных движений, стремясь избавиться от этого тягостного ощущения, наличие которого и является самым существенным отличием диспноэ от других видов нарушения регуляции дыхания. В этой связи у человека в бессознательном состоянии одышки не бывает.

В норме одышка возникает во время выполнения тяжелой физической работы, но гораздо чаще она свойственна патологическим процессам и состояниям, обусловленным пониженной оксигенацией крови в легких, снижением парциального давления кислорода во вдыхаемом воздухе, нарушением легочной вентиляции, диффузии и кровообращения; нарушением транспорта газов кровью при анемии и недостаточности кровообращения; нарушением экскурсии грудной клетки и диафрагмы; ацидозом и повышением обмена веществ и патологией центральной нервной системы, вызванной сильными эмоциональными воздействиями, энцефалитом, истерией и т. д.

Развитие одышки при патологических процессах обусловлено, с одной стороны, перевозбуждением центра вдоха, а с другой, — непрекращающейся стимуляцией этого же центра. Возбуждение центра вдоха распространяется как на периферию к дыхательным мышцам, так и в выше лежащие отделы ЦНС, где и формируется ощущение недостаточности дыхания. Одышка возникает в случае преобладания возбуждающих вдох влияний над влияниями, угнетающими вдох, или повышения чувствительности к ним дыхательного центра. В литературе имеются данные о том, что в лимбической системе существует центр восприятия недостаточности дыхания, который обусловливает тревогу, страх, от которых больные страдают порой больше, чем от самой одышки.

Дыхание при одышке частое и глубокое. Выдох носит активный характер и совершается при участии экспираторных мышц. Различают одышку инспираторную, когда затруднен и усилен вдох, и экспираторную, когда затруднен выдох. Инспираторная одышка наблюдается при физической нагрузке у больных с недостаточностью кровообращения, при пневмотораксе, при общем возбуждении ЦНС, в первой стадии асфиксии. Экспираторная одышка встречается реже и возникает чаще всего при бронхиальной астме и эмфиземе легких, когда резко повышается сопротивление току воздуха в нижних дыхательных путях.

 
Посмотреть оригинал
< Пред   СОДЕРЖАНИЕ   ОРИГИНАЛ     След >