Альвеолярная гипервентиляция

Альвеолярная гипервентиляция — типовая форма нарушения внешнего дыхания. Она характеризуется увеличением реальной вентиляции легких за единицу времени в сравнении с необходимой организму в данных условиях. Основные причины, вызывающие альвеолярную гипервентиляцию, следующие:

  • — неадекватный режим ИВЛ во время наркоза, при переводе больного на ИВЛ при травме мозга или коме, обусловливающий развитие «пассивной» гипервентиляции;
  • — стресс-реакции, невротические состояния: истерии, фобии;
  • — гипертермические состояния, возникающие при тепловом ударе, лихорадке;
  • — органические поражения головного мозга: внутричерепные опухоли, ишемия, кровоизлияние, ушиб и т. д.;
  • — гипоксическая гипоксия.

Основными проявлениями гипервентиляции легких являются:

  • — гипокапния, которая потенцирует торможение утилизации кислорода тканями, снижает мозговой и коронарный кровоток за счет уменьшения тонуса стенок артериол и развития артериальной гипотензии;
  • — дыхательный алкалоз как следствие альвеолярной гипервентиляции;
  • — снижение потребления тканями и органами кислорода, что может привести к гипоксии тканей;
  • — дисбаланс ионов в плазме крови и интерстициальной жидкости, что проявляется гипернатриемией, гипокалиемией, гипокаль- циемией, гипомагниемией;
  • — мышечные судороги, связанные с гипокальциемией и другими проявлениями ионного дисбаланса;
  • — парестезии как следствие ишемии мозга и ионного дисбаланса.

Расстройства кровообращения в легких

Расстройство кровообращения в легких также относят к типовым формам нарушения внешнего дыхания. Значительные нарушения перфузии легких наблюдаются при гипо-и гипертензии малого круга кровообращения [5].

Легочная гипертензия. Выделяют три формы легочной гипертензии: прекапиллярную, посткапиллярную и смешанную.

  • 1. Прекапиллярная гипертензия характеризуется увеличением давления в прекапиллярах и капиллярах выше 30 мм рт. ст. систолического и 12 мм рт. ст. диастолического давления. Наиболее частыми причинами прекапиллярной гипертензии являются: спазм стенок артериол, который наблюдается при стрессе, эмболии легочных сосудов, остром снижении р02 во вдыхаемом воздухе, выбросе катехоламинов из феохромоцитомы, гипоксии (наиболее сильными вазоконстрикторами являются катехоламины, эндотелии, тромбок- сан А2); обтурация микрососудов легких микротромбами, эмболами, гиперплазированным эндотелием и сдавление легочных артериол увеличенными лимфоузлами, опухолью, повышенным давлением воздуха в альвеолах и бронхах при остром приступе кашля.
  • 2. Посткапиллярная гипертензия характеризуется нарушением оттока крови из сосудов в левое предсердие и ее скоплением в легких. Наиболее частыми причинами посткапиллярной гипертензии служат: стеноз отверстия митрального клапана, сдавление легочных вен опухолью или увеличенными лимфоузлами, недостаточность сократительной функции миокарда левого желудочка при инфаркте миокарда, миокардиодистрофии и гипертонической болезни.
  • 3. Смешанная форма легочной гипертензии. Нередко она является результатом прогрессирования и осложнений пре- и посткапиллярной гипертензии вследствие затруднения оттока крови из легочных вен в левое предсердие, что приводит к рефлекторному сужению просвета артериол легких, характерному для прекапиллярной гипертензии.

Легочная гипертензия проявляется признаками сердечной недостаточности в виде застоя крови в венозных сосудах, отеков, уменьшения жизненной емкости легких, гипоксемии и гиперкапнии, дыхательным ацидозом. Развитию легочной гипертензии способствует ряд факторов.

  • 1. Рефлекс ЭйлераЛилъестранда. Суть этого рефлекса: при снижении р02 в альвеолах возникает рефлекторный спазм легочных артериол. Рефлекс имеет физиологическое компенсаторное значение: если затрудняется доступ воздуха — наступает спазм сосудов. При распространенной альвеолярной гипоксии возникает генерализованный спазм в системе легочной артерии, повышается АД и развивается гипертензия малого крута.
  • 2. Недостаточная резервная емкость венозного русла малого круга кровообращения. В норме в легких параллельно с увеличением кровенаполнения растягиваются легочные вены, стабильно поддерживая давление в капиллярах, в противном случае возник бы отек легких. Но даже в норме вены растягиваются не беспредельно. Существует рефлекс: как только растяжение вен доходит до определенного предела, наступает спазм артериол — рефлекс Китаева. Благодаря этому рефлексу ограничивается поступление крови в капилляры легких. В условиях патологии возникает недостаточность резервной емкости венозного русла малого крута кровообращения. Причины: фиброз легочной ткани, воспалительная инфильтрация. При этом вены оказываются как бы замурованными соединительнотканными «муфтами», что резко ограничивает их резервную емкость, и небольшая нагрузка уже ведет к нарушению легочного кровообращения. Далее включается рефлекс Китаева, возникает спазм легочных артериол и повышается давление в системе легочной артерии — развивается гипертензия малого круга кровообращения.
  • 3. Анатомические факторы, обусловливающие нарушение проходимости артериального русла малого круга: тромбоз и эмболия легочной артерии, пульмонэктомия, воспалительные процессы в легочных сосудах.

Эти факторы вызывают остро возникающую легочную гипертензию и легочную недостаточность. Однако легочная недостаточность может развиваться постепенно при медленном склерозировании сосудов малого круга кровообращения. При легочной артериальной гипертензии, обусловленной первичными заболеваниями бронхолегочного аппарата и сосудов легких, увеличивается нагрузка на правый желудочек. Он постепенно гипертрофируется, а затем наступает его дилатация и легочное сердце.

Легочное сердце — это поражение правого желудочка вследствие гипертензии малого круга, вызванной заболеваниями легких. Одной из важнейших особенностей легочного сердца является то, что развитие гипертрофии правого желудочка происходит в условиях дефицита кислорода. Несоответствие между кислородным обеспечением миокарда и метаболическими потребностями гипертрофированного правого желудочка лежит в основе ранней гипоксической дистрофии миокарда и декомпенсации легочного сердца.

Механизмы стабилизации артериального давления в легочной артерии при гипертензии малого круга кровообращения.

  • 1. Артерио-венозное шунтирование крови — сброс крови через артерио-венозные анастомозы, что приводит к стабилизации давления в малом круге кровообращения. Суть: при повышении давления в легочной артерии открываются артерио-венозные анастомозы, и венозная кровь, минуя капилляры, где она должна насыщаться кислородом, поступает в легочные вены и левое предсердие. Вследствие этого давление в малом круге снижается. Но одновременно с этим венозная кровь, содержащая большое количество углекислоты, попадает в артерии большого круга кровообращения. Углекислый газ, раздражая дыхательный центр непосредственно и через хеморецепторы, индуцирует гипервентиляцию, повышая р02 в альвеолах, вследствие чего исчезает спазм артериол, и таким образом устраняется рефлекс Эйлера — Лильестранда — давление в легочной артерии стабилизируется.
  • 2. Рефлекторная дистония сосудов большого круга кровообращения. При повышении давления в легочной артерии рефлекторно расширяются артерии большого круга кровообращения, приток крови к правому сердцу ограничивается, и происходит разгрузка малого круга кровообращения. Как известно, дыхательный и сосудодвигательный центр связаны между собой анатомически и функционально, и при накоплении углекислоты возбуждается дыхательный центр, который возбуждающе действует на сосудодвигательный центр. В результате этого происходит расширение сосудов большого круга. Кроме того, углекислый газ действует непосредственно на гладкую мускулатуру сосудов, вызывая ее расслабление.
  • 3. Гиперпноэ в случае, если оно способно увеличить легочную вентиляцию. Легочная гипотензия характеризуется стойким снижением давления в сосудах малого круга кровообращения и наблюдается при пороках сердца с шунтированием крови справа налево (сброс венозной крови в артериальную систему, как, например, при тетраде Фалло и недостаточности клапанов легочной артерии), гипово- лемии различного генеза (длительная диарея, шоковое состояние, хроническая кровопотеря) и системной артериальной гипотензии (кома, коллапс).
 
Посмотреть оригинал
< Пред   СОДЕРЖАНИЕ   ОРИГИНАЛ     След >