Острое отравление алкоголем

Острое отравление алкоголем. Прием этанола в токсических дозах может вызывать острое отравление. Смертельной дозой для человека считается 6—8 г чистого этанола на 1 кг массы тела. Токсическая концентрация в крови, вызывающая развитие комы, составляет 3 г/л или 3 %о, летальная — 5—6 г/л или 5—6 %о. У детей летальная доза составляет 4—5 г/кг. Особенно чувствительны к этанолу маленькие дети, у которых смерть может наступить при приеме 20—20 г этанола. У грудных детей отравление возможно и в случае всасывания алкоголя через кожу при применении компрессов с водкой и этиловым спиртом.

Отравление алкоголем возникает при попадании его в желудочно-кишечный тракт. Около 20 % поглощенной дозы этанола быстро всасывается из желудка, а остальное количество из тонкой кишки. Натощак этанол всасывается очень быстро, а пищевые продукты в желудке, особенно белки и жиры, задерживают всасывание этанола. После всасывания этанол распределяется в организме почти равномерно. Уже через 1,5 часа после принятия алкоголя устанавливается равновесие во всем организме.

7 % принятого алкоголя выделяется с выдыхаемым воздухом, 3 % — с мочой, калом и через кожу. Около 90 % этанола окисляется в организме по схеме: этанол —» ацетальдегид —> уксусная кислота —> С02 + Н20. Окисление этанола осуществляется алкогольдегидро- геназой, каталазой и микросомальными ферментами печени.

Основной механизм действия — психотропный (наркотический), который вначале проявляется возбуждением, а затем угнетением и параличом ЦНС. При длительном воздействии больших доз этанол вызывает тяжелые органические заболевания нервной, сердечно-сосудистой системы, печени, поджелудочной железы и желудочно-кишечного тракта.

В клинической картине острого отравления этанолом выделяют следующие наиболее характерные синдромы. В токсикогенном периоде наблюдается кома и другие неврологические расстройства, нарушение дыхания, нарушение функций сердечно-сосудитстой системы. В соматогенном периоде выявляются психоневрологические расстройства, воспалительные поражения органов дыхания, миоре- нальный синдром. Выделяют две стадии алкогольной комы: стадия поверхностной комы и стадия глубокой комы.

Стадия поверхностной комы проявляется потерей сознания, отсутствием контакта, снижением корнеальных и зрачковых рефлексов, резким угнетением болевой чувствительности. Отмечается непостоянство неврологической симптоматики: снижение или повышение мышечного тонуса и сухожильных рефлексов, появление патологических глазных симптомов: «игра зрачков», плавающие движения глазных яблок, анизокория, которые носят преходящий характер. Повышение мышечного тонуса сопровождается тризмом жевательной мускулатуры (тоническое сокращение жевательных мышц, проявляющееся стискиванием челюстей), появлением менингеальных симптомов, миофибрилляций с преимущественной локализацией на грудной клетке.

Стадия глубокой комы выражается утратой болевой чувствительности, отсутствием или резким снижением корнеальных, зрачковых, сухожильных рефлексов, мышечной атонией и снижением температуры тела.

Ведущей формой нарушения внешнего дыхания являются различные обтурационные и аспирационные осложнения в виде за- падения языка, гиперсаливации и бронхореи, аспирации рвотных масс, ларингоспазма. Клинически это проявляется стридорозным учащенным дыханием, аритмией и дезорганизацией акта дыхания, акроцианозом, набуханием шейных вен, крупнопузырчатыми хрипами над крупными бронхами и расширением зрачков.

Аспирация содержимого желудка нередко приводит к развитию ателектазов легких. Расстройства дыхания сопровождаются нарушением кислотно-основного состояния крови. Метаболический ацидоз, сопровождающий алкогольную кому, компенсируется в какой-то степени дыхательным алкалозом, а срыв компенсаторных возможностей приводит к развитию комбинированного ацидоза.

Нарушения функции сердечно-сосудистой системы при алкогольной коме неспецифичны: тахикардия, повышение АД, затем незначительное снижение АД. В глубокой алкогольной коме с нарастанием угнетения стволовых механизмов регуляции сосудистой системы происходит снижение сосудистого тонуса, что обусловливает снижение АД вплоть до коллапса. Изменения ЭКГ: высокие зубцы Т, снижение сегмента ST, негативация зубца Т, экстрасистолия могут отмечаться при глубокой коме, носят непостоянный характер и являются обратимыми. Эти нарушения вторичны, они связаны с общими изменениями гомеостаза при алкогольной интоксикации.

Выход из алкогольной комы протекает неоднородно. У большинства больных наблюдаются периоды психомоторного возбуждения. После истощения двигательной активности возбуждение сменяется состоянием сна. При двигательном возбуждении иногда отмечаются короткие эпизоды иллюзорного восприятия окружающего, слуховые и зрительные галлюцинации. Они проявляются чувством страха, тревоги. Реже выход из комы сопровождается адинамией, сонливостью и астенизацией.

Тяжелое отравление иногда провоцирует развитие судорожного синдрома, который возникает наиболее часто в течение первых часов после выхода из коматозного состояния. Приступ тонико-кло- нических судорог сопровождается нарушением дыхания вследствие тризма жевательной мускулатуры, бронхореи и гипертонуса скелетных мышц.

 
Посмотреть оригинал
< Пред   СОДЕРЖАНИЕ   ОРИГИНАЛ     След >