Гены и рак. Онкогены и антионкогены.

К сожалению, большая, если не большая, часть опухолей возникает спонтанно, без видимых внешних причин. Выяснилось, что превращение нормальной клетки в раковую тесно связано с изменениями в ее геноме. Оказалось, что существует группа генов, которые при активации (экспрессии) могут вызвать перерождение клеток и возникновение раковой опухоли. Эти гены получили название онкогенов. Сейчас известно около сотни онкогенов. Кроме того, были обнаружены гены, активация которых превращает их в онкогены; они получили название протоонкогенов.

Активировать онкогены могут многие факторы, в том числе канцерогены, вирусы, радиация, спонтанные мутации.

Кто же контролирует активность онкогенов и протоонкогенов? Это тоже гены, деятельность которых сдерживает их активность, а ослабление или инактивация может резко увеличить риск развития опухоли. Такие контролирующие гены называют опухолевыми супрессорами (подавителями опухолей). В нашем геноме в разных хромосомах их обнаружено более двух десятков.

Таким образом, стало ясно, что риск развития опухоли связан со сложными взаимодействиями онкогенов, протоонкогенов и супрессоров.

Одной из главных «точек» соприкосновения действия онкогенов и их супрессоров является регуляция клеточного цикла. Ранее мы узнали, что переход из одного цикла в другой регулируется системой циклинов. Оказалось, что именно они являются «мишенью» действия онкогенов и супрессоров.

Другой «ареной борьбы» онкогенов и их супрессоров является регуляция апоптоза — (генетически запрограммированной смерти клетки).

В норме этот механизм регулирует количество клеток в тканях и органах. Раковые клетки выходят из-под этого контроля и начинают неограниченно делиться, становясь «бессмертными». Это во многом результат ослабления работы опухолевого супрессора р53 и ряда других, задача которых — запустить при необходимости механизм апоптоза. Более чем в 50 % опухолей человека было обнаружено, что ген р53 поврежден или мутировал. Противоопухолевые супрессоры работают и на других важных направлениях деятельности клетки, не допуская активации онкогенов и превращения клетки в раковую. Они контролируют процессы дифференцировки нормальных клеток, целостность ДНК, процессы редупликации ДНК и многое другое.

Основное внимание исследователей сейчас направлено именно на изучение структуры и свойств онкосупрессоров. Поддержание или стимуляция их активности — прямой путь к задержке или редукции опухоли. Но это сделать чрезвычайно сложно и сейчас большинство исследований находится на стадии научных гипотез и первичных опытов.

В настоящее время при лечении рака активно используют химиотерапию, иммунотерапию, радиоактивные препараты и излучение, хирургическое вмешательство. Самое главное — как можно раньше обнаружить опухоль, задержать ее развитие или уничтожить в самом начале болезни, что во многих случаях удается.

Борьба с раковыми заболеваниями очень сложна и еще далека от окончательной победы. Но достижения молекулярной биологии, генной инженерии и биотехнологии дают нам всем надежду на эту победу.

Вопросы и задания для самоконтроля

  • 1. Каковы функции ядра эукариотической клетки?
  • 2. К каким компонентам клетки относятся так называемые ламины и каково их значение в работе ядра и ядерного аппарата?
  • 3. Что такое эухроматин и гетерохроматин? Может ли меняться их соотношение в ядре и от чего это зависит?
  • 4. Как в процессе эволюции появилось ядро у эукариот?
  • 5. Зачем нужна плотная упаковка хроматина в ядре? Как осуществляется эта упаковка?
  • 6. Чем кариотип отличается от генотипа?
  • 7. В чем принципиальное отличие структуры и принципов работы генов эу- и прокариот?
  • 8. Перечислите основные особенности процесса транскрипции.
  • 9. Какие функциональные возможности и свойства закодированы в структуре иРНК?
  • 10. Что такое «процессинг» и «сплайсинг»? Каково их биологическое значение?
  • 11. Что нового в понимании природы человека и других организмов принесла расшифровка генома?
  • 12. Нарисуйте схему жизненного цикла клетки и отметьте его основные этапы.
  • 13. Почему клетки не вступают в без прохождения S-периода жизненного цикла клетки? Есть ли исключения из этого утверждения?
  • 14. Что такое стволовые клетки? Каковы их свойства?
  • 15. Почему в настоящее время изучению стволовых клеток уделяется так много внимания?
  • 16. Дайте определение митоза и раскройте его биологическое значение.
  • 17. Охарактеризуйте стадии мейоза.
  • 18. В чем принципиальное отличие мейоза от митоза?
  • 19. Какие разновидности митоза встречаются в природе?
  • 20. На каких стадиях мейоза происходит рекомбинация генов?
  • 21. Как клетки определяют число своих циклов репродукции?
  • 22. Кто контролирует прохождение клетками определенных фаз клеточного циьсла?
  • 23. Что такое онкогены, протоонкогены, онкосупрессоры?
  • 24. Чем опасно раковое заболевание? Укажите главные отличия стволовой раковой клетки от нормальной стволовой клетки ткани.
  • 25. Назовите наиболее опасные виды канцерогенов, окружающие человека в его повседневной жизни.
 
Посмотреть оригинал
< Пред   СОДЕРЖАНИЕ   ОРИГИНАЛ     След >