Молекулярные основы мышечного сокращения.

В настоящее время общепризнанной теорией мышечного сокращения является теория скользящих нитей, созданная в 1950—1960-х гг. Согласно данной теории процесс сокращения заключается во взаимодействии актино- вых и миозиновых фибрилл под действием нервных импульсов: акти- новые и миозиновые протофибриллы скользят навстречу друг другу. Но поскольку актиновые протофибриллы жестко закреплены в Z-дисках, а миозиновые — свободны, то происходит сжатие саркомера, миофи- бриллы, мышечного волокна и соответственно всей мышцы.

Сигналом для начала процесса мышечного сокращения является нервный импульс, приходящий из спинного мозга по аксонам моторных нейронов. На каждом мышечном волокне есть одно нервное окончание:

  • 1) под действием нервного импульса происходит возбуждение мембраны мышечного волокна (сарколеммы), и это возбуждение распространяется по мембране волокна (в том числе и по Т-каналам), достигая глубинных районов волокна;
  • 2) с мембраны Т-каналов, сигнал передается на внутриклеточные цистерны гладкого эндоплазматического ретикулума (L-каналы), в которых находятся запасы ионов Са+2. Ионы кальция выходят в цитоплазму волокна и взаимодействуют с саркомерами;
Сердечная поперечно-полосатая мышечная ткань

Рис. 10.3. Сердечная поперечно-полосатая мышечная ткань:

А — разрез сердца; Б — пучки кардиомиоцитов (световой микроскоп);

В — фрагмент ультраструктуры кардиомиоцита (электронный микроскоп):

  • 1 — миокард; 2 — клетки миокарда (кардиомиоциты); 3 — вставочные диски (граница между кардиомиоцитами); 4 — митохондрии; 5 — миофибриллы;
  • 6 — цитоплазма кардиомиоцита
  • 3) к моменту сокращения актиновые молекулы не могут взаимодействовать с миозиновыми, так как они закрыты молекулами вспомогательных белков — тропонина и тропомиозина. Задача ионов кальция — взаимодействовать с молекулой одного из вспомогательных белков саркомера — тропонина. В результате активации тропонина происходит сдвиг молекулы тропомиозина и актин может взаимодействовать с миозином;
  • 4) головки миозиновых молекул взаимодействуют с глобулами актина. При этом они поворачиваются на определенный угол (как шарнир) и начинается взаимное, шаг за шагом, скольжение нитей, которое продолжается до максимального сжатия саркомера;

5) как только прекращается нервный импульс, ионы кальция закачиваются обратно в L-каналы и процесс взаимодействия миозина с актином прерывается, поскольку тропомиозин опять закрывает актин.

Процесс сокращения закончился, начинается процесс расслабления мышцы.

Процесс расслабления мышцы идет пассивно (без затраты энергии) за счет упругих свойств молекул вспомогательных белков саркомера — титина и небулина. Титин в момент сокращения сжимается как пружина, а затем распрямляется, возвращая саркомеру его первоначальную длину.

Такой тип регуляции процесса сокращения поперечно-полосатых мышц получил наименование актинового, поскольку ионы кальция связываются с актиновой протофибриллой.

Такая регуляция характерна для всех поперечно-полосатых соматических и сердечных мышц позвоночных.

 
Посмотреть оригинал
< Пред   СОДЕРЖАНИЕ   ОРИГИНАЛ     След >