Развитие мышечной ткани в онтогенезе и ее регенерация.

Поперечно-полосатая и гладкая мышечные ткани развиваются из мезодермы сомитов (миотомов) тела, сердечная — из эпителия выстилки вторичной полости тела (целома).

Поперечно-полосатое мышечное волокна развивается из отдельных эмбриональных клеток, называемых миобластами. Они интенсивно делятся и постепенно сливаются друг с другом, образуя симпласт, будущее мышечное волокно. Часть миобластов не встраивается в волокно, а остается на его поверхности, превращаясь в клетки-спутники. В формирующемся волокне идут интенсивные процессы синтеза миофибрилл, растет их масса и волокно приобретает вид зрелой мышцы (рис. 10.4).

При повреждении (репаративная регенерация) или при естественной замене отработанных волокон (физиологическая регенерация) процесс как бы повторяется. Клетки — спутники начинают интенсивно размножаться и, сливаясь в симпласты, замещают погибшие или старые мышечные волокна. Это свойство позволяет туловищным мышцам восстанавливаться даже при серьезных ранениях мышечной ткани. Главное, чтобы осталась целой часть клеток-спутников и восстановилось нормальное кровоснабжение.

Регенерация сердечной мышечной ткани.

Подавляющее число кардиомиоцитов сердца позвоночных являются терминально дифференцированными клетками, которые утратили возможность к делению (рис. 10.5, А). Эти клетки на протяжении жизни организма стареют и умирают путем апоптоза и некроза, причем с возрастом эти процессы усиливаются. Если кардиомиоциты гибнут на протяжении всей жизни особи, то в таком случае клетки миокарда должны каким-то образом постоянно обновляться?

Существуют две гипотезы, объясняющие сохранение функции миокарда на протяжении жизни организма или после повреждения (травмы, инфаркта миокарда, ишемии сердечной мышцы):

• часть взрослых кардиомицитов могут вступать в митотический цикл, но без цитокинеза, в результате чего образуются многоядерные полиплоидные клетки. Они увеличиваются в размерах, в них синтезируется большее количество миофибрилл, что частично компенсируют утрату мышечной массы сердца. При этом следует отметить, что митотический индекс клеток миокарда человека очень низкий и составляет 11 делящихся кардиомиоцитов на 1 млн клеток;

Развитие поперечно-полосатой мышечной ткани в онтогенезе

Рис. 10.4. Развитие поперечно-полосатой мышечной ткани в онтогенезе:

  • 1 — стволовые (камбиальные клетки); 2 — отдельные молодые мышечные клетки (миобласты); 3 — начало слияния миобластов в мышечное волокно; 4 — зрелое мышечное волокно (симпласт); 5 — клетка-спутник (камбий); 6 — ядра мышечного волокна; 7 — миофибриллы; 8 — сакролемма
  • • в составе миокарда взрослого сердца обнаружены популяции стволовых клеток сердца (СКС), сохранившиеся в тканях миокарда с эмбрионального периода (рис. 10.5, Б). СКС миокарда экспрессируют молекулярные маркеры c-kit, MDR-1, Sca-1, что подтверждает их статус как стволовых клеток. Они способны к пролиферации, самообновлению и дифференцировке в кардиомиоциты, гладкомышечные клетки и эндотелий сосудов. В норме потенции СКС невелики, однако при ишемической болезни сердца или инфаркте митотический индекс СКС возрастал в 29 раз при остром инфаркте и в 14 раз — при хроническом. Количество СКС, дифференцирующихся в кардиомиоциты, гладкомышечные клетки и эндотелий возрастало в 85 раз в случае острого инфаркта, и в 25 раз — при хроническом инфаркте.
Схема возможных вариантов формирования, развития и обновления кардиомиоцитов сердца млекопитающих и человека. Стрелками обозначена способность клеток к пролиферации и самообновлению

Рис. 10.5. Схема возможных вариантов формирования, развития и обновления кардиомиоцитов сердца млекопитающих и человека. Стрелками обозначена способность клеток к пролиферации и самообновлению

Таким образом, было установлено, что в сердце взрослого человека идут процессы физиологической или репаративной регенерации кардиомиоцитов как за счет гипертрофии клеток миокарда, так и за счет наличия пула стволовых клеток. Уменьшение количества активных СКС с возрастом или при болезни лежит в основе прогрессивного изнашивания ткани миокарда и ее гибели.

 
Посмотреть оригинал
< Пред   СОДЕРЖАНИЕ   ОРИГИНАЛ     След >