Иммунитет. Система специфической защиты организма

Наиболее эффективно выполняет защитные функции иммунная система. Среди защитных систем организма эта система является самой сложной.

Иммунитет — невосприимчивость, сопротивляемость организма к инфекционным агентам и чужеродным веществам.

Антигены — чужеродные вещества, которые при попадании в организм способны вызвать иммунную реакцию. Антигенами являются и вещества самого организма. Задача иммунной системы — распознать «свое» или «чужое».

Антитела — специальные белки (иммуноглобулины), продуцируемые клетками иммунной системы, которые связываются с антигеном для его нейтрализации и дальнейшего уничтожения. Антитела строго специфичны по отношению к антигену.

Существует несколько разновидностей иммунитета.

Врожденный или видовой (естественный). Этот вид защитных реакций одинаков у всех особей данного вида и передается по наследству, т. е. генетически закреплен. Его основной признак — неспеци- фичность. Основной задачей врожденного иммунитета является борьба с вне- и внутриклеточными патогенами (бактерии, вирусы, патогенные грибы и др.). Основным механизмом врожденных, неспецифических защитных реакций является воспаление (см. параграф 11.5).

Приобретенный, или индивидуальный (адаптивный). Этот вид защитных реакций разный у особей одного вида и не передается по наследству, осуществляется специальными клетками крови — лимфоцитами, которые распознают чужеродные или измененные собственные антигены, в результате чего развивается иммунная реакция. Кроме лимфоцитов, в иммунных реакциях принимают участие множество других клеток (рис. 11.10).

Клетки, принимающие участие во врожденном (неспецифическом) и приобретенном (специфическом) иммунитете. Промежуточные клетки участвуют в обоих видах защитных реакций организма (пунктирные стрелки)

Рис. 11.10. Клетки, принимающие участие во врожденном (неспецифическом) и приобретенном (специфическом) иммунитете. Промежуточные клетки участвуют в обоих видах защитных реакций организма (пунктирные стрелки)1

Он разделяется на два подтипа: пассивный и активный. Пассивный иммунитет обеспечивают антитела, которые ребенок получает от матери в период вскармливания молоком. В результате ребенок становится нечувствительным к целому комплексу антигенов. Также пассивный иммунитет вырабатывается при введении готовых антител (антисыворотки). Активный иммунитет — это реакция собственного организма на попадание в организм антигенов (в период болезни или при прививках — вакцинации).

1 Хаитов, Р. М. Иммунология (атлас) / Р. М. Хаитов [и др.]. М. : ГЭОТАР-Медиа, 2011.

Иммунитет имеет две формы организации: гуморальный (В-имму- нитет) и клеточный (Т-иммунитет).

В формировании иммунитета участвуют разнообразные клетки и органы иммунной системы (центральные и периферические).

В центральных органах происходит формирование и размножение главных элементов иммунной системы — иммунных клеток (лимфоцитов разных типов). К центральным органам относят красный костный мозг и тимус (вилочковая железу). К периферическим органам относят селезенку, лимфатические скопления в органах и тканях, лимфатические узлы. На периферии происходит созревание клеток, их размножение, синтез антител, превращение в эффекторные (исполняющие) клетки иммунной системы.

Гуморальный (В-клеточный) иммунитет предназначен для борьбы с антигенами, попавшими в организм из внешней среды. Чаще всего это различные бактерии, грибы, токсины, поэтому данную форму иммунитета часто называют инфекционный иммунитет. Основными клетками, которые участвуют в реакции, являются В-лимфоциты. Они образуются в кроветворной ткани красного костного мозга из клеток предшественников.

Что собой представляют эти многочисленные В-лимфоциты? Как они, выйдя из костного мозга в кровь и органы лимфоидной системы, могут распознать чужеродную молекулу (антиген), попавшую во внутреннюю среду нашего организма и отличить ее от антигенов собственного организма? В процессе своей дифференцировки в костном мозге, В-лимфоциты синтезируют, а затем встраивают в свою плазматическую мембрану специальные рецепторные белки — иммуноглобулины (Ig). У млекопитающих их обнаружено пять классов: IgM, IgG, IgA, IgD, IgE. Все они построены по одному плану: в молекуле имеется две тяжелые (Н) цепи и две (L) легкие цепи (рис. 11.11). На их концах находятся небольшие (примерно по 100 аминокислот) участки, отличающиеся колоссальной вариабельностью! От этого они и получили наименование (Vучастки). Подсчитано, что число вариантов V — участков иммуноглобулинов достигает величины — 1013. Ни один другой белок не имеет такой вариабельности. Чем же объясняется такое разнообразие?

Механизм вариабельности заключен в генах, кодирующих тяжелые и легкие цепи иммуноглобулинов. Существует более 500 генов для V-области тяжелой цепи и более 100 генов для V-области легкой цепи. При делении клеток — предшественников лимфоцитов в костном мозге происходит случайная рекомбинация генетического материала и в каждом лимфоците формируется уникальный ген, кодирующий V-область иммунноглобулина. Так формируется главное свойство иммуноглобулиновых рецепторов на поверхности В-лимфоцитов — специфичность. Антиген, попавший в организм, будет связываться только с тем лимфоцитом, который имеет рецептор, специфичный к данному антигену. Остальная часть молекулы иммуноглобулина не имеет такой вариабельности, ее называют константной (С). Вариабельная часть молекулы выходит на наружную поверхность мембраны В-лимфоцита, константная часть молекулы закреплена в мембране.

Строение иммуноглобулиновой молекулы

Рис. 11.11. Строение иммуноглобулиновой молекулы:

1 — легкая цепь молекулы; 2 — тяжелая цепь; 3 — вариабельный участок молекулы (место связывания с антигеном); 4 — константный участок молекулы (определяет принадлежность к определенному классу иммунноглобулиновых молекул; 5, 6 — вариабельные участки легкой (5) и тяжелой (6) цепей (определяет специфичность молекулы иммуноглобулина); 7 — дисульфидные связи между участками молекулы; пунктирная линия — граница вариабельной

части молекулы

Казалось бы все ясно. Есть В-лимфоциты со специфическими рецепторами, есть антиген, который может связываться только с этим рецептором. Осталось только связать антиген и нейтрализовать его.

Однако, для активации иммунной реакции необходимо взаимодействие еще несколько типов клеток (рис. 11.12). Одни их них получили наименование антиген-презентирующие клетки (АПК). Это макрофаги, клетки стромы лимфоидных органом, дендритные клетки, а также сами В-лимфоциты. АПК захватывают (фагоцитируют) антигены, обрабатывают их с помощью внутриклеточных ферментов и выставляют (презен- тируют) фрагменты антигена на поверхность мембраны с помощью своих рецепторов. Эти рецепторы называют — главными комплексами гистосовместимости 1 или 2 класса (ГКГ1, ГКГ2). Эти рецепторы строго специфичны для данного организма — это «визитная карточка» наших клеток.

Схема В-иммунитета (инфекционного, гуморального)

Рис. 11.12. Схема В-иммунитета (инфекционного, гуморального):

А — красный костный мозг; Б — лимфатический узел, селезенка; В — кровь, лимфа, слизистые оболочки, кишечник: 1 — клетки строма костного мозга (костные клетки, макрофаги, и др.); 2 — развивающийся В-лимфоцит (пре-В-лифоцит); 3 — размножение и дифференцировка В-лимфоцитов;

  • 4 — представление собственных антигенов В-лимфоцитам; 5 — гибель В-лимфоцитов, имеющих рецепторы к собственным антигенам; 6 — В-лимфоциты с рецепторами к чужим антигенам; 7 — миграция зрелых В-лимфоцитов в органы лимфоидной системы; 8 — лифатический узел или селезенка; 9 — чужеродная бактерия (антиген); 10 — В-лимфоцит (или другая АПК), контактирующая с антигеном; 11 — Т-хелпер (помощник); 12 — молекула ГКГН класса на поверхности лимфоцита или другой АПК; 13 — антиген; 14 — рецептор Т-хелпера; 15 — рецептор CD4 на мембране Т-хелпера и его взаимодействие с молекулой ГКГ на мембране В-лимфоцита; 16 — активация Т-хелпера и синтез цитокинов; 17 — активация В-лимфоцита, его размножение и дифференцировка; 18 — образование клеток иммунологичекой памяти; 19 — образование плазматических клеток и синтез антител; 20 — антитела в крови и лимфе;
  • 21—23 — пути взаимодействия антител с антигеном: нейтрализация антигена (21); фагоцитоз комплекса «антиген — антитело» макрофагами (22), действие ферментов плазмы крови (комплемента) на бактерию и фагоцитоз остатков бактрии макрофагом (23); 24 — антитела на поверхности бактерии (опсонизация); 25 — стенка кровеносного сосуда (эндотелий); 26 — макрофаг; 27 — гибель бактерии при образовании пор в ее мембране белками комплемента

Среди многочисленных АПК необходимо особо остановиться на дендритных клетках (ДК), как главных антигенпрезентирующих клеток, и их роли в развитии иммунного ответа. В 2011 г. за исследования дендритных клеток Ж. Хоффману, Б. Бетлеру и Р. Штайнману была присуждена Нобелевская премия, что подчеркивает важность этих клеток для развития иммунных реакций.

Дендритные клетки — это гетерогенная популяция антигенпрезентирующих клеток лейкоцитарного ряда. Они находятся в эпителии кожи и слизистых оболочках, соединительной ткани, в органах лимфоидной системы. Основной функцией ДК является захват антигена и представление его клеткам иммунной системы. Для этого они мигрируют из района контакта с антигеном в органы лимфоидной системы, где активируются и синтезируют большое количество межклеточных сигнальных молекул — цитокинов (IL12, IL10, IL6, интерферон-у).

После этого вступает в действие еще один участник иммунной реакции специальный Т-лимфоцит помощник (Т-хелпер). С помощью своих рецепторов Т-хелпер взаимодействует с антигеном, представленным ему АПК, и активируется. В результате активации он начинает продуцировать целый комплекс межклеточных гормонов — цитокинов (интерлейкинов).

Т-хелперы — это разновидности Т-лимфоцитов, которые первыми получают сигнал о поступлении в организм антигенов от АПК, сигналы которых стимулируют пролиферацию и дифференцировку Т-лимфоцитов, направляя дифференцировку незрелых Т-хелперов (ThO) в сторону Т-хелперов первого (ТЫ) или второго (ТЬ2) типов (рис. 11.13).

Активированные Т-хелперы первого типа (ТЫ) секретируют цитокины (IL2, интерфероны, фактор некроза опухоли), которые активирует макрофаги, стимулируя их фагоцитарную активность против патогенов. Активированные Т-хелперы 2 (Th2) выделяют другие цитокины (IL4, IL5, IL6 и др.), которые действуют на В-лимфоцит, включая его размножение и дифференцировку.

Активированный цитокинами В-лимфоцит образует целый клон клеток, которые дифференцируются в несколько сот крупных белоксинте- зирующих, так называемых плазматических клеток. Они синтезируют и секретируют в кровь молекулы иммуноглобулинов, специфичные к антигену — антитела.

Антитела связывают находящиеся в плазме крови и лимфе антигены и нейтрализуют их, образуя своеобразный комплекс, который фагоцитируют макрофаги и нейтрофилы или расщепляют ферменты комплемента плазмы крови.

На развитие всей иммунной реакции требуется 7—10 дней. Антитела нейтрализуют антигены, человек выздоравливает.

Ни плазматические клетки, ни тем более антитела не могут долго существовать в организме. Как же образуется стойкий иммунитет к многим болезням, которыми человек переболел в детстве или во взрослом возрасте? Оказывается, в процессе дифференцировки и деления часть В-лимфоцитов не превращается в плазматические клетки, а развиваются в клетки иммунологической памяти, которые и формируют стойкий иммунитет. Это долгоживущие, редко делящиеся клетки циркулируют в крови и при повторном попадании данного антигена быстро (за 2—3 дня) без участия Т-хелперов превращаются в клон плазматических клеток, активно продуцирующих антитела.

Схема дифференцировки Т-хелперов (А) и их роль в иммунных и воспалительных реакциях (Б)

Рис. 7 7. 73. Схема дифференцировки Т-хелперов (А) и их роль в иммунных и воспалительных реакциях (Б):

  • 1 — рецептор главного комплекса гистосовместимости (ГКГ1) на мембране АПК;
  • 2 — рецептор Т4+ лимфоцита; 3 — антиген; 4 — иммуноглобулиновый рецептор

В-лимфоцита; 5 — ГКГ2 класса на мембране макрофага1

Однако если антиген изменил свои свойства, эти клетки не смогут его узнать, поэтому ко многим болезням из-за большой изменчивости их антигенов стойкий иммунитет не вырабатывается.

Подводя итог рассказу об инфекционном иммунитете, следует еще раз отметить ключевые моменты этого процесса.

  • 1) в основе специфичности В-лимфоцитов лежит вариабельность их иммуноглобулиновых рецепторов (около 1013 вариантов);
  • 2) вариабельность рецепторов обеспечивается процессом генетической рекомбинации участков генов, кодирующих участки легких и тяжелых цепей иммуноглобулинов;
  • 1 Хаитов Р. М. Иммунология (атлас) / Р. М. Хаитов [и др.].
  • 3) все процессы иммунной реакции идут в периферических органах лимфоидной системы (селезенке, лимфоузлах, скоплениях лимфоидной ткани);
  • 4) для запуска иммунной реакции необходим этап представления антигена Т-хелперу (Th2) антиген-презентирующими клетками (В-лимфоцитами, макрофагами, дендритными клетками, клетками стромы) с помощью рецепторов ГКГ класса II;
  • 5) роль Т-хелперов заключается в активации В-лимфоцита комплексом межклеточных гормонов — цитокинов (интерлейкинов), запускающих процессы размножения и дифференцировки В-лимфоцитов, а также макрофагов, обеспечивающих фагоцитоз патогенов;
  • 6) в результате образуется клон белок-синтезирующих плазматических клеток, активно синтезирующих и секретирующих в кровь и лимфу антитела, специфичные к данному антигену;
  • 7) стойкий иммунитет вырабатывается за счет образования клеток иммунологической памяти. Вторичное попадание антигена вызывает быструю реакцию этих клеток, не требует участия АПК и Т-хелперов, поэтому инфекция быстро подавляется;
  • 8) любое изменение антигена вынуждает иммунную систему запускать процесс заново. Прежние антитела неэффективны против новых или измененных антигенов.

Клеточный (Т-клеточный) иммунитет. Система клеточного иммунитета в первую очередь направлена на борьбу с внутриклеточными инфекциями: вирусными, грибковыми, бактериальными. Второй важной задачей Т-иммунитета является распознавание собственных клеток, изменившихся в результате мутаций. Третья задача — реакция на чужеродные ткани, которые могут попасть в наш организм в результате операций по пересадке органов — трансплантации.

Предшественники Т-лимфорцитов образуются в красном костном мозге, а затем мигрируют в тимус (вилочковую железу), где заканчивают свою дифференцировку. Процесс дифференцировки Т-лимфоцитов достаточно сложен и направлен на формирование клонов Т-лимфоцитов, способных распознать с помощью своих рецепторов антигены своего организма. Эти антигены (пептиды) представляются дифференцирующимся Т-лимфоцитам в тимусе специальными антиген- презентирующими клетками (макрофагами, клетками стромы тимуса, эпителиальными клетками тимуса) только в комплексе с рецепторами главного комплекса гистосовместимости ГКГ класса I, расположенными на их поверхности.

Сам процесс дифференцировки и созревания Т-лимфоцитов проходит несколько этапов (рис. 11.14). Предшественники Т-лимфоцитов поступают в тимус из красного косного мозга и активно размножаются. В результате на поверхности Т-лимфоцитов появляется целый комплекс специальных рецепторов: (CD4+; CD8+; ТКР+), наиболее важным из которых является так называемый ТКР-Т-клеточный рецептор. Он способен связываться с разными антигенами, в том числе и с антигенами собственного организма.

Схема Т-иммунитета (клеточного, трансплантационного)

Рис. 11.14. Схема Т-иммунитета (клеточного, трансплантационного).

Образование и дифференцировка Т-лимфоцитов:

А — этап «положительной» селекции Т-лимфоцитов; Б — этап «отрицательной» селекции Т-лимфоцитов: 1 — пре-Т-лимфоцит из красного костного мозга;

2 — незрелый Т-лимфоцит (рецепторы CD4+; CD8+; ТКР-); 3 — рецептор CD4+; 4 — рецептор ТРК; 5 — рецептор CD8+; 6 — рецептор ТРК+; 7 — зрелый «двойной» Т-лимфоцит (рецепторы CD4+, CD8+;TKP+); 8 — Т-лимфоцит, не узнающий собственные антигены; 9 — Т-лимфоцит, узнающий сосбственные антигены; 10 — клетки стромы тимуса; 11 — гибель клеток, не узнающие собственные антигены; 12 — гибель клеток, сильно раегирующие на собственные антигены; 13 — зрелый CD4+ лимфоцит (хелпер, помощник); 14 — зрелый CD8+ лимфоцит (киллер, убийца); 15 — выход зрелых Т-лимфоцитов в лимфу и кровь

Дальше дифференцировка Т-лимфоцитов идет по разным направлениям. Те лимфоциты, Т-клеточные рецепторы которых не реагируют с антигенами собственного организма, погибают. Те же Т- лимфоциты, которые могут реагировать с антигенами собственного организма (их остается около 5 %) продолжают дифференцировку. Этот первый этап отбора Т-лимфоцитов в тимусе получил наименование положительная селекция.

Оставшиеся Т-лимфоциты уходят в более глубокие слои тимуса и вступают во второй этап отбора. Реакция иммунных клеток с собственными антигенами может нанести вред организму, поэтому Т-лимфоциты, которые слишком активно или слабо реагируют на антигены организма погибают (около 70 % от оставшихся 5 %). Выживают только лимфоциты, ТКР-рецепторы которых умеренно (средне) реагируют на собственные антигены. Такой отбор получил наименование отрицательная селекция.

Дальнейшая дифференцировка Т-лимфоцитов приводит к формированию двух основных популяций клеток — CD4+ лимфоцитов (Т-хелперы) и CD8+ лимфоцитов (Т-киллеры).

После окончания дифференцировки Т4-хелперы и Т8-киллеры выходят из тимуса и направляются в органы лимфоидной системы. Т4-хелперы участвуют в реакциях гуморального (В-клеточного) иммунитета и воспалительных реакциях. Т8-киллеры предназначены для борьбы с инфицированными клетками организма. При заражении клеток, например вирусом, на поверхность клеток выставляются вирусные белки (антигены) в комплексе с молекулой ГКГ-I. С помощью своих рецепторов Т8-лимфоцит распознает (а точнее, он его не признает, как свой!) чужой антиген. Активируясь, он начинает секретировать в межклеточное пространство комплекс специальных белков — перфоринов, которые встраиваются в мембрану инфицированной клетки и «продырявливают» ее. Через эти поры Т8-киллер дополнительно вводит в клетку комплекс цитолитических ферментов (гранзимов), которые довершают процесс разрушения клетки изнутри (рис. 11.15).

Остатки разрушенных клеток фагоцитируются макрофагами, активируемые Т-хелперами класса I. Киллеры, убив несколько клеток, сами гибнут, поэтому тимус все время должен поставлять новые партии Т8-киллеров.

Помимо классических Т-хелперов первого (ТЫ) и второго (Th2) классов, в тимусе происходит дифференцировка еще нескольких разновидностей CD4+ лимфоцитов:

  • • регуляторные (Treg) лимфоциты (раньше их называли клетками- супрессорами). Они не проходят этап отрицательной селекции и поэтому обладают способностью распознавать собственные антигены. Эти клетки предназначены для предотвращения реакции лимфоцитов на собственные антигены и для ограничения интенсивности и времени иммунной реакции;
  • • хелперы (ТЫ 7) участвуют, с одной стороны, в иммунной защите (активация нейтрофилов, синтез цитокинов и антимикробных пептидов), но, с другой стороны, могут стимулировать аутоиммунные процессы (ревматоидный артрит; псориаз, системная красная волчанка, бронхиальная астма).
Схема Т-иммунитета. Действие киллеров на вирусинфицированные клетки

Рис. 11.15. Схема Т-иммунитета. Действие киллеров на вирусинфицированные клетки:

  • 1 — АПК клетка с антигенами вируса; 2 — Т-киллер, контактирующий с АПК;
  • 3 — рецептор КГК 1 класса с антигеном; 4 — антиген; 5 — ТРК в мембране Т-киллеров; 6 — рецептор CD8+; 7 — активированные Т-киллер в контакте с вирусинфицированной клеткой; 8 — секреция белков перфоринов и ферментов в клетку-мишень; 9 — вирусинфицированная клетка; 10 — гибель зараженной клетки; 11 — контакт Т-киллера с другой клеткой-мишенью

В лимфоидной системе активно работает еще один вид лимфоцитов — NK-клетки (натуральные киллеры). Они образуются в красном костном мозге из особой субпопуляции клеток предшественников лимфоцитов и не имеют маркеров, характерных для В- и Т-лимфоцитов. Основными функциями NK-клеток являются противоопухолевый и противовирусный иммунитет, а также помощь в борьбе с бактериальными, грибковыми и паразитарными инфекциями. Они являются антигенне- зависимыми и не обладают иммунологической памятью. Механизм действия NK-клеток сходен с таковым у Т8-киллеров.

Борются ли Т8-киллеры и NK-клетки с раковыми клетками? Вопрос очень важный, поскольку долгое время одной из методик химиотерапии рака была стимуляция иммунной системы различными препаратами — иммуномодуляторами. К сожалению, в большинстве случаев это оказывалось бесполезно. Т-система иммунитета «не узнает» клетки большей части раковых опухолей (особенно возникших спонтанно).

Т-лимфоциты и NK-клетки способны распознать только раковые опухоли, вызванные вирусами.

Почему же в пожилом возрасте опасность инфекционных заболеваний и раковых опухолей возрастает? Оказалось, что тимус — главный орган по производству Т-лимфоцитов, с возрастом резко теряет способность продуцировать лимфоциты. В 50 годам в тимусе остается менее трети активной ткани. Также уменьшается количество активных NK-клеток.

Серьезную угрозу для иммунной системы представляет вирус иммунодефицита человека. Этот вирус способен связываться с клетками, на которых есть рецептор CD4, и уничтожать их. Это Т4-хелперы, макрофаги, молодые Т-лимфоциты тимуса, кроветворные клетки и клетки других тканей и органов. Тем самым сильно ослабляются оба звена иммунитета — и гуморальный, и клеточный, что ведет к вспышкам сопутствующих заболеваний и смерти человека (см. параграф 6.3).

Еще одна серьезная проблема — аутоиммунные заболевания. При этих заболеваниях иммунная система начинает вырабатывать антитела против собственных антигенов, часто приводя к разрушению клеток и органов. Аутоиммунные заболевания имеют разные причины (в том числе и наследственные) и бороться с ними очень трудно. Среди аутоиммунных заболеваний ревматизм, язвенная болезнь, рассеянный склероз, бронхиальная астма и др.

Подводя итог разговору о клеточном иммунитете, следует подчеркнуть его главные особенности:

  • 1) основными органами, обеспечивающими клеточный иммунитет являются костный мозг и тимус (вилочковая железа), находящийся в районе разветвления трахеи на бронхи (под грудиной);
  • 2) в тимусе проходит сложный процесс отбора Т-лимфоцитов. Выживают только те лимфоциты, у которых сформировались рецепторы, способные реагировать на собственные антигены в комплексе с ГКГ класса I. Все остальные лимфоциты гибнут, не выходя из тимуса;
  • 3) Т-лимфоциты направлены на борьбу с клетками, инфицированными вирусами или другими внутриклеточными паразитами, а также с мутантными клетками собственного организма;
  • 4) при пересадках органов и тканей необходимо постоянно подавлять активность иммунной системы, что может привести к возникновению различных заболеваний и ликвидировать положительный эффект от пересадки органа;
  • 5) в пожилом возрасте мощность тимуса и костного мозга резко падает, иммунная система ослабевает.

Завершая разговор об иммунной системе, необходимо сказать о тесной связи иммунной, нервной и эндокринной систем. Эти три системы нашего организма взаимно влияют друг на друга. Состояние одной системы тут же отражается на состоянии другой. Недаром говорят: «Все болезни от нервов». Это на самом деле так. Длительные стрессы, депрессии, нарушения в работе нервной и эндокринной систем негативно сказываются на активности иммунной системы. Ослабевает про- тивобактериальная и противовирусная защита, обостряются хронические заболевания. И наоборот, нарушения в работе иммунной системе (аутоиммунные заболевания) серьезно сказываются на функционировании и целостности нервной системы.

Исследование взаимодействия этих системнашего организма — задача новой молодой науки нейроиммунологии.

Вопросы и задания для самоконтроля

  • 1. Дайте определение понятия «ткани внутренней среды».
  • 2. В чем суть трофической функции тканей внутренней среды?
  • 3. Какие разновидности ТВС участвуют в выполнении опорно-механической функции?
  • 4. Какие разновидности ТВС обеспечивают защиту организма от чужеродных организмов и веществ?
  • 5. Из каких этапов состоит неспецифическая защитная реакция организма — воспаление? Почему ее называют неспецифической?
  • 6. Какую роль выполняют в организме тучные клетки?
  • 7. Перечислите особенности хрящевой ткани.
  • 8. Какие функции в организме выполняет костная ткань?
  • 9. В чем суть унитарной теории кроветворения А. А. Максимова?
  • 10. Объясните роль дыхательных пигментов в газообмене. Назовите основные типы дыхательных пигментов у животных.
  • 11. В выполнении этой функции принимает участие не только кровь, лимфоидная ткань и органы кроветворения, но и соединительная и костная ткань. О какой функции идет речь?
  • 12. Перечислите структуры и вещества, которые принимают участие в первичной (неспецифической) защите организма.
  • 13. Дайте определение иммунитета.
  • 14. В чем разница между пассивным и активным иммунитетом?
  • 15. Охарактеризуйте гуморальный (В-клеточный) иммунитет.
  • 16. На что направлена система Т-клеточного иммунитета?
  • 17. В чем заключаются основные проблемы трансплантации органов?
  • 18. Как избежать реакции несовместимости тканей?
  • 19. Как работает Т-киллер?
 
Посмотреть оригинал
< Пред   СОДЕРЖАНИЕ   ОРИГИНАЛ     След >