Никотиновая кислота
В качестве гиполипидемического препарата, особенно для снижения уровня ТГ, никотиновая кислота применяется довольно давно [23, 67].
Под действием никотиновой кислоты нормализуются умеренно повышенные уровни не только ТГ, но и ХС, а также ХС ЛПНП. При этом прослеживается тенденция к подъему содержания анти-атерогенного ЛПВП. Однако для достижения такого эффекта требуются достаточно большие дозы никотиновой кислоты.
Известно, что в качестве витамина РР, чтобы защититься от пеллагры, никотиновую кислоту надо принимать в дозах по 0.05 г х 3 раза в день. В таких дозировках никотиновую кислоту можно приобрести в наших аптеках (в форме таблеток). Но гиполипидемическое действие никотиновая кислота проявляет лишь в дозировках не менее 1.5—2 г в день. Это соответствует 30 официнальным таблеткам, что невозможно рекомендовать даже по психологическим соображениям.
В США препараты никотиновой кислоты получили распространение под названием ниацин и в виде производного препарата никотиновой кислоты — аципимокса (или недиоса). Последний препарат (в дозе 0.25 г х 3 раза в день) оказывает более выраженное нормализующее действие на липидный состав крови, чем сама никотиновая кислота, причем нежелательные побочные эффекты выражены меньше [98].
В чистом виде никотиновую кислоту нельзя принимать натощак, так как она оказывает раздражающее действие на слизистую желудка и вызывает резкое покраснение кожи лица и рук уже через 10 минут после приема (когда начинается ее всасывание).
В этой форме никотиновая кислота связана со специальным носителем — южноамериканским воском, что создает в организме депо никотиновой кислоты с медленным поступлением ее в кровь. Каждая упаковка (флакон) с эндурацином содержит 100 капсул по 0.5 г никотиновой кислоты в капсуле.
Противопоказанием к назначению никотиновой кислоты и эндурацина являются язвенная болезнь, сахарный диабет и подагра.
Следует иметь в виду, что у больных, длительно принимающих препараты никотиновой кислоты, периодически надо следить за уровнями сахара крови и мочевой кислоты.
Механизм действия никотиновой кислоты при ГЛП связывают с уменьшением мобилизации свободных жирных кислот из жировых депо на периферии и с торможением синтеза ТГ и ЛПОНП в печени. Следствием этого является уменьшение продукции ЛПНП, в то время как концентрация плазменных ЛПВП увеличивается. Описанный эффект никотиновой кислоты и ее дериватов объясняют ингибицией липолиза в адипоз- ной ткани, который стимулируется катехоламинами [255].
