Внутричерепные повреждения

Диффузные поражения мозга

Патогенез диффузных повреждений мозга различен. Первичное травматические повреждение мозга может проявляться сотрясением мозга или диффузным аксональным повреждением мозга. Вторичные посттравматические диффузные повреждения мозга возникают в результате:

  • • диффузного отека мозга;
  • • диффузной гипоксии мозга;
  • • диффузного нарушения кровообращения.

При сотрясении головного мозга повреждения могут выявляться только на ультраструктурном и молекулярном уровне в виде обратимой дезорганизации нейрофиламентов и плазмолеммы аксонов, травматической деполяризации нейронов, выброса ацетилхолина и аминокислот, нарушения утилизации глюкозы. Неврологическая симптоматика в таких случаях минимальна и бесследно проходит. Однако в специальной литературе описаны более тяжелые структурные изменения в виде дистрофии и даже некроза тел нейронов и их аксонов, нарушений кровообращения, а также длительное сохранение остаточных явлений в виде комбинаций из пяти основных синдромов: астеновегетативного, психопатологического, диэнцефального, висцерального и эпилептиформного. По-видимому, существуют формы диффузного повреждения мозга, занимающие по тяжести промежуточное положение между диффузным аксональным повреждением и сотрясением мозга.

Особую форму ЧМТ представляет диффузное аксональное повреждение, легким вариантом которого считают сотрясение головного мозга. Механизмом образования этих повреждений является инерционное ускорение, особенно угловое, когда полушария совершают ротационное движение относительно ствола, фиксированного в большом затылочном отверстии. Такая ситуация наиболее типична для автотравмы и ударов по голове. Ротация мозга ведет к разрывам нервных волокон и кровеносных сосудов, особенно в мозолистом теле и стволе. Клинически эта форма ЧМТ характеризуется комой, сменяющейся стойким вегетативным состоянием с синдромом разобщения больших полушарий, подкорковых и стволовых структур головного мозга. Макроскопически обнаруживаются только отек мозга и мелкоочаговые кровоизлияния, локализующиеся в мозолистом теле или в стволе и ножке мозжечка.

Диагноз ставится на основании клинико-патологического анализа с использованием данных магнитно-резонансной томографии головного мозга, подтвержденных макроскопическим и гистологическим исследованиями. Патологически на первые—третьи сутки выявляют аксональные шары (шаровидные утолщения на концах разрывов аксонов), дистрофию аксонов, черезнеделю — их распад, со второй—третьей недели — макрофагальную реакцию с формированием зернистых шаров. В зоне разрыва аксона реакция астро- и микроглии опережает лейкоцитарную, в отличие от картины при ушибе мозга. Далее процесс демиелинизации распространяется по проводящим путям от зоны поражения в ствол мозга и полушария, приводя к атрофии мозга.

 
Посмотреть оригинал
< Пред   СОДЕРЖАНИЕ   ОРИГИНАЛ     След >