Хроническая субдуральная гематома

В судебно-медицинской практике встречаются случаи обнаружения хронических субдуральных гематом (ХСГ). Располагается ХСГ обычно по выпуклой поверхности одного из полушарий мозга, не доходя до верхнего продольного синуса, иногда покрывает собой большую часть конвекситальной поверхности полушария. Толщина капсулы гематомы варьирует. Окраска капсулы гематомы (от темно-красной до буроватожелтой) зависит от отложений гемосидерина и гематоидина и просвечивающего кровянистого содержимого. Содержимое капсулы представляет собой бурую или ксантохромную жидкость, в ряде случаев со свертками фибрина или крови и жидкой кровью, либо смесь буроватых свертков крови, фибрина и жидкости в разных соотношениях. Полость ХСГ может иметь одно- или многокамерное строение с выраженными трабекулами. Основными критериями гистологической диагностики ХСГ является наличие наружной и внутренней капсул, представляющих собой различной степени зрелости соединительную ткань с воспалительным инфильтратом. Капсула ХСГ является результатом незавершенного воспалительно-склеротического процесса с замедление ной организацией и инкапсуляцией патологического очага. В основе формирования ХСГ лежит процесс взаимодействия содержимого гематомы и листков ее капсулы с прилегающими к ним оболочками головного мозга. Наружная капсула гематомы богата кровеносными сосудами и содержит гигантские капилляры. Через открытые просветы между эндотелиальными клетками легко осуществляется миграция форменных элементов крови в полость гематомы. Помимо повторных кровоизлияний в капсулу или в полость ХСГ (как травматических, так и нетравматических), возможны и иные механизмы увеличения объема гематомы: местный гиперфибринолиз, увеличенная проницаемость капилляров, воспалительная инфильтрация, интерцитиальный отек стромы и др. Развитие и организация капсулы ХСГ продолжаются месяцы и даже годы, при этом объем гематомы не только не уменьшается, но даже может увеличиваться, симулируя опухоли мозга. Небольшие субдуральные гематомы обычно рассасываются самостоятельно, а их капсулы с годами обызвествляются. Причинами субдурального скопления крови могут быть кровотечения из сосудистых мальформаций и опухолей мозга. Алкоголизм, различные формы атрофии мозга, гипертоническая болезнь, церебральный атеросклероз, антикоагулянтная терапия могут способствовать возникновению ХСГ. Возможно развитие ХСГ после люмбальной пункции и при шунтирующих операциях, проводимых при гидроцефалии. Наиболее часто возникновение ХСГ обусловлено ЧМТ. Травма может быть легкой, и больные со временем забывают о ней. Через несколько недель или даже месяцев появляются головная боль, заторможенность, спутанность сознания, изменение личности, эпилептические припадки или негрубый гемипарез.

Интенсивность головной боли может меняться, в частности при перемене положения тела. ХСГ можно заподозрить при быстром развитии деменции в сочетании с головной болью. Иногда возникают кратковременные приступы с гемипарезом и афазией. Эти приступы продолжаются более 10 минут и напоминают преходящую ишемию мозга. Рентгенография черепа обычно не выявляет изменений. Двусторонние хронические гематомы не вызывают смещения срединных структур головного мозга, что еще более затрудняет их диагностику. Такие гематомы можно заподозрить, если у пожилого больного на КТ выявляются сглаженные борозды коры и уменьшенные желудочки. Контрастирование позволяет увидеть васкуляризованную капсулу гематомы.

Судебно-медицинскому эксперту требуется установить природу и давность образования ХСГ.

Динамика структурных изменений субдуральной гематомы в зависимости от сроков, прошедших после кровоизлияния:

  • • до 24 часов после субдурального кровоизлияния. Сверток крови — неизмененные эритроциты и единичные сегментоядерные лейкоциты; дуральная и арахноидальная поверхности — фибрин;
  • • 24—48 часов. Сверток крови — выраженная сегментоядерная инфильтрация; дуральная поверхность — единичные малодифференцированные фибробласты. Мало хроматина в ядрах; арахноидальная поверхность — фибрин;
  • • 3—4 суток. Сверток крови — макрофаги; дуральная поверхность — единичные фибробласты, фибрин; арахноидальная поверхность — фибрин;
  • • 4—5 суток. Сверток крови — гемолиз эритроцитов, лизис части эритроцитов, гемосидерофаги; дуральная поверхность — ограничительная мембрана, представленная двумя—пятью слоями фибробластов. Уменьшается количество лейкоцитов, нарастают число фибробластов, эндотелий, ангиогенез, перициты, единичные тучные клетки; арахноидальная поверхность — фибрин;
  • • 1 неделя. Сверток крови — отсутствие неизмененных эритроцитов, ангиофибробластическая инвазия свертка крови; дуральная поверхность — слой фибробластов толщиной до 12 клеток; арахноидальная поверхность — на отдельных участках возможен один слой плоских эпителиоподобных клеток;
  • • 2 недели. Сверток крови — периферические отделы гематомы замещены молодой грануляционной тканью; появление синусоидных капилляров; дуральная поверхность — слой фибробластов толщиной в Уг толщины твердой мозговой оболочки, максимальное содержание тучных клеток, ангиогенез, пролиферация перицитов; арахноидальная поверхность — один слой фибробластов;
  • • 3 недели. Сверток крови — большое количество синусоидных капилляров; дуральная поверхность — упорядочивающаяся циркулярная ориентация созревающих фибробластов, внутриклеточная локализация гемосидерина; арахноидальная поверхность — тонкая мембрана из фибробластов;
  • • 4 недели. Сверток крови — жидкое состояние ХСГ; дуральная поверхность — фибробластическая мембрана равна по толщине твердой мозговой оболочке; вне- и внутриклеточная локализация гемосидерина, плотные, хорошо ориентированные коллагеновые волокна; арахноидальная поверхность — уплотненная мембрана из фибробластов;
  • • 1—3 месяца. Это период дальнейшего созревания грануляционной ткани обоих листков капсулы. Внутренние отделы наружной капсулы представлены созревающей грануляционной тканью с преобладанием эпителиоидных клеток и фибробластов, внеклеточными отложениями гемосидерина и большим количеством сосудов; наружные отделы капсулы состоят из молодой фиброзной ткани. Наряду с хорошо сформированными сосудами обнаруживаются сосудистые щели и гигантские капилляры, а также следы вторичных внутрикапсулярных кровоизлияний различной давности. Прилежащий к гематоме слой грануляционной ткани обильно инфильтрирован эозинофильными лейкоцитами. На фоне густых лимфоплазмоцитарных инфильтратов располагаются тучные клетки. Тучные клетки и эозинофильные лейкоциты на фоне густых лимфоплазмоцитарных инфильтратов обнаруживаются в интервале от трех недель до 3,5 месяцев после кровоизлияния. Последующие изменения в строении капсулы ХСГ (от трех до 12 месяцев) не укладываются в четко очерченные временные рамки;
  • • 3—12 месяцев. В наружных отделах капсулы происходит постепенное созревание соединительной ткани с уменьшением клеточных элементов и преобладанием волокнистых структур. Наряду с крупными кровеносными сосудами с хорошо сформированной стенкой встречаются сосудистые щели, выстланные эндотелиальными клетками, и гигантские макрокапилляры. В течение от трех до 12 месяцев после кровоизлияния в наружной капсуле ХСГ могут обнаруживаться эозинофильные лейкоциты, но количество их уменьшается по мере увеличения сроков давности процесса. В этот же период встречаются очаговые лимфоидные или лимфоплазмоцитарные инфильтраты;
  • • 1—3 года. Только лимфоплазмоцитарные инфильтраты различной степени интенсивности в капсуле, наружные отделы которой представлены зрелой, а внутренние отделы — молодой соединительной тканью, а в сроках до полутора лет — зрелой грануляционной тканью;
  • • свыше 3 лет. На внутренней поверхности капсулы обнаруживаются единичные лимфоциты и узкая полоска свободно лежащих глыбок гемосидерина. Сама капсула представляет собой фиброзную бессосуди- стую ткань. В просвете капсулы содержатся творожистые массы бледно- желтого цвета.

О травматической и нетравматической природе ХСГ можно судить по типу ее капсулы:

  • • первый тип капсулы чаще встречается в случаях нетравматической ХСГ — внутренняя поверхность капсулы, обращенная к свертку крови, выстлана слоем вытянутых веретенообразных клеток;
  • • второй тип капсулы в подавляющем числе случаев является результатом травматического повреждения сосудов — отсутствуют гистологически очерченные границы между внутренней поверхностью капсулы и свертком крови, в гематому внедряются фибробласты в виде колонок или тяжей;
  • • третий тип капсулы может сформироваться как при травматической, так и на нетравматической ХСГ, — наблюдается чередование участков внутренней выстилки с врастанием фибробластов в гематому.

Обнаруживаемые в толще капсулы комплексы арахноидальных клеток свидетельствуют о корковых контузиях, сопровождающихся разрывом мягкой мозговой оболочки, указывающих на травматическое происхождение гематомы (Пиголкин Ю. И., Дубровин И. А., Леонов С. В., 2014).

В случаях, когда субдуральная гематома сочетается с кровоизлияниями под мягкими мозговыми оболочками (ММО) и очагами контузии в коре, травматический генез данных субдуральных кровоизлияний не подлежит сомнению. Гораздо сложнее дело обстоит с изолированными субдуральными гематомами. Единственным источником травматических изолированных субдуральных кровоизлияний являются переходные вены в местах их впадения в синусы.

Совершенно неоднозначно решается вопрос о генезе субдурального кровоизлияния, когда эксперт не обнаруживает никаких признаков, свидетельствующих о травматической природе этого кровоизлияния. Наиболее сложными для экспертной оценки являются именно изолированные субдуральные гематомы. Основными причинами развития нетравматических субдуральных гематом в литературе часто называют геморрагический пахименингит, атеросклероз, гипертоническую болезнь, аневризмы и мальформацию, хронический алкоголизм, острую алкогольную интоксикацию, заболевания крови, инфекционные и токсические процессы, осложнившиеся различными коагулопатиями, проявлением которых может быть геморрагический синдром. Следует отметить, что хронический геморрагический пахименингит не является самостоятельной нозологической единицей. Он не имеет клинических проявлений и является во всех случаях находкой на вскрытии. Ни один автор с достоверностью не высказался, что «геморрагический пахименингит» является причиной развития субдуральной гематомы, которая явилась причиной смерти. Однако такие изменения в самой твердой мозговой оболочке (ТМО) могут быть неблагоприятным фоном при незначительных травмах и способствовать развитию субдуральных кровоизлияний. Для постановки диагноза нетравматической субдуральной гематомы необходимо полностью исключить фактор травматического воздействия. Для этого тщательно исследуют мягкие ткани волосистой части головы и лица, шеи, ягодиц. При этом необходимо целенаправленно искать патологические изменения в самой ТМО, в мягких мозговых оболочках и веществе мозга, которые могли быть причиной развития субдурального кровоизлияния.

Как практика, большинство субдуральных гематом возникают при травме. Нетравматические субдуральные гематомы встречаются в единичных случаях, они всегда вторичные. Причинами их развития могут быть патологические изменения в ММО или в ткани мозга, либо в самой ТМО, при этом обязательно обнаруживаются кровоизлияния под ММО и в вещество мозга; возможно развитие нетравматических СГ при системных заболеваниях, в частности при лейкозах; возможно развитие таких СГ при аневризмах сосудов ММО. При этом следует четко понимать, что при наличии какого-либо из перечисленных патологических процессов любая травма, даже самая минимальная, может способствовать развитию субдуральной гематомы и это требует детального анализа и особой трактовки экспертных выводов (И. А. Фролова, В. В. Фролов, 2015).

Особенной специфичностью обладают очаговые ушибы коры головного мозга. Один из вариантов ушиба головного мозга — это разрушение, кровоизлияние в серое вещество мозга и под мягкие мозговые оболочки, окаймленное с поверхности широкой полосой субарахноидальных кровоизлияний, а в глубине — множественными точечными и мелкоочаговыми кровоизлияниями диаметром менее 1 мм. Такие очаги, как правило, ограничиваются толщиной коры и редко захватывают ближайшую подкорковую зону. Другой вариант отличается сохранением целости мягких мозговых оболочек и анатомического рисунка коры. В этом случае очаг ушиба коры на поверхности мозга представляет собой группу пятнистых субарахноидальных кровоизлияний круглой и овальной формы площадью не более 1 см2. В центре очага они могут сливаться между собой, образуя кровоизлияние с неровными фестончатыми краями, окруженное отдельными небольшими геморрагиями. На разрезе этого участка видны множественные точечные, мелкоочаговые или узкие и короткие полосовидные кровоизлияния, располагающиеся преимущественно в коре и в небольших прилежащих участках подкорковой зоны. Очаги ушиба захватывают одну—две извилины, реже — поверхность и полюс одной или двух смежных долей мозга. Площадь ушибов коры прямо пропорциональна величине травмирующей силы.

Примечательно расположение ушибов коры относительно места приложения силы. При ударах сзади, например, при падении навзничь, их обнаруживают на основании и полюсах лобных и височных долей. При ударах по голове спереди они обычно локализуются там же, и лишь при ударах чрезвычайно большой силы могут образоваться на выпуклой поверхности и полюсах затылочных долей. Боковые удары по голове в 2/3 случаев приводят к образованию противоударных очагов ушиба коры на выпуклой поверхности противоположной височной доли, в 1/3 ушибы коры возникают в височной доле по месту приложения силы. В тех случаях, когда местом приложения силы является теменная область, очаги ушиба коры находят на базальной поверхности лобных и височных долей. В этих местах находят ушибы коры при действии силы снизу, например, при падении с большой высоты на выпрямленные ноги или ягодицы. Сопоставление места приложения силы и локализации очага ушиба коры в зоне противоудара позволяет установить направление удара.

Очаговые ушибы коры возникают при так называемой травме ускорения, когда голова контактирует с предметом, в значительной степени превосходящим ее по массе. В результате такого контакта скачкообразно ускоряется или замедляется движение головы. Наиболее часто этот механизм травмы встречается при автотранспортных повреждениях и падениях с высоты.

При сдавлении головы очаговые ушибы коры не возникают. Оболочки и ткань мозга могут травмироваться лишь осколками костей. Объем кровоизлияний будет зависеть от диаметра поврежденного сосуда.

Описано шесть типов контузий (ушибов) головного мозга.

  • 1. Ударная контузия — в месте удара и обусловлена вдавлением костей и действием силы растяжения (Т.-А. Gennarelli, 2000). Встречаются реже, чем контузии второго типа.
  • 2. Контузии от противоудара — в области, прямо противоположной точке удара.

Возникают под действием силы растяжения и обусловлены отдачей при ударе (Т.-А. Gennarelli, 2000). Чаще наблюдаются в лобных долях, глазничных впадинах и височных долях. Классический случай при падении. Если человек падает на левую заднюю часть головы, он получит контузию правой фронтальной и височной долей. Падение на «макушку» приведет к контузии вентральной поверхности полушарий мозга. Почти никогда противоударные контузии не отмечаются в затылочных долях, несмотря на частые случаи падения лицом вниз. Хотя обычно появляется одна противоударная контузия при падении, и нет ударных повреждений, иногда возможно и то, и другое. Когда так случается, противоударная контузия значительно обширнее и тяжелее, чем контузия от удара.

При ударах по голове, если контузии возникают, это будут ударные контузии. Однако иногда они сопровождаются и противоударными. Обычно говорят, что, если при ударе по голове нет ударной контузии, нет и противоударной. Возможно, это не совсем верно. Отмечены редкие случаи, когда у получившего удар по голове была небольшая противоударная контузия, и не ударная. Это, вероятно, связано с тем, что, получив удар, человек потерял сознание, упал, и возникла противоударная контузия при ударе головой во время падения.

  • 3. Контузии при переломах не всегда находятся в месте перелома, иногда на некотором расстоянии.
  • 4. Промежуточные ударные контузии — геморрагические контузии глубоких структур мозга, например, белого вещества, базальных ганглиев, ствола, мозолистого тела и вдоль линии удара — т. е. между точками удара и противоудара. Говорят, что так бывает только при падениях (R. Lindenberg, 1971). Их не следует путать со скользящими контузиями.
  • 5. Скользящие контузии — локальные геморрагии в коре и белом веществе дорсальной поверхности полушарий, в основном в лобной доле. Наблюдаются при падениях и катастрофах (R. Lindenberg, 1971, J.-H. Adams et al., 1986). Независимы от места и направления удара и часто ассоциируются с диффузными аксональными повреждениями (J.-H. Adams et al., 1986).
  • 6. Контузии с образованием грыжи — при ударе в медиальную область лобной доли или мозжечковых миндалин против большого затылочного отверстия. Также не зависят от места и направления удара.

Самое важное, что следует помнить о контузиях, — это связь ударных и противоударных контузий с падениями и ударами. Падение на голову вызовет противоударную контузию в месте, противоположном месту удара, и не будет или будет очень небольшая ударная контузия. Удар по голове приводит к ударной контузии при отсутствии или незначительной противоударной контузии.

Интрацеребральная гематома — дискретное (лат. discretus — разделенный, прерывистый) скопление крови в церебральной паренхиме, не контактирующее с поверхностью мозга (P.-R. Cooper, 2000).

В основном расположена в белом веществе фронтально-темпоральных долей и вызывается ударом. Отличается от геморагий при промежуточных ударных контузиях тем, что имеет четкие очертания, гомогенна. Это отличие может быть результатом более длительного периода выживания. Один из наиболее интересных аспектов — интрацеребральные гематомы могут возникать через несколько часов или дней после травмы (Т. Ninchoji, et al., 1984). Известно много случаев компьютерной томографии (КТ) при госпитализации — гематомы нет. Последующие КТ, сделанные несколько часов или дней спустя, выявляют интрацеребральную гематому. Первичные интрацеребральные гематомы охватывают базальные ганглии и выявляются примерно в 10 % случаев смертельной травмы головы. Они вызываются действием силы торможения-ускорения и обычно ассоциируются с диффузными аксональными повреждениями и скользящими контузиями (P.-R. Cooper, 2000). В 90 % случаев причиной травмы бывает автокатастрофа или падение. В работе Адамса с соавторами 43 из 63 пациентов имели небольшие (меньше 20 мм) гематомы (J.-H. Adams, et al., 1986).

Морфологические особенности повреждений головного мозга позволяют установить вид (травма ускорения, сдавления и др.), место, направление, силу и давность травматического воздействия.

Главной задачей судебно-медицинской экспертизы трупа является определение непосредственной причины смерти, осложнений нейротравмы, оценки в танатогенезе роли отягощающих факторов (предшествующей патологии, пороков развития, острой и хронической алкогольной интоксикации). Установление предмета («оружия, орудия»), которым причинена травма, ее механизма и сроков причинения требует нередко взятия объектов для их исследования медико-криминалистическими методами.

Для экспертизы черепно-мозговой травмы (ЧМТ) предложен анатомо-топографический способ секционного исследования головного мозга, что значительно расширило возможности судебной медицины по определению ее механизма (в частности, в связи с ускорением либо от ударного воздействия — по анализу повреждений в зонах удара, противоудара и промежуточной). Однако определение давности ЧМТ по морфологическим изменениям в очаге ушиба мозга по-прежнему вызывает немалые трудности в связи с наблюдающейся некоторое время после ЧМТ ареактивностью перифокальной его зоны.

В случае переживания ЧМТ важное значение играет танатогенез смерти, который зависит не только от тяжести и вида ЧМТ, но и от срока ее переживания (Д. В. Богомолов, И. Н. Богомолова, В. А. Путанцев, 2012). В своих работах авторы отмечают следующее.

При смертельной ЧМТ при смерти на месте происшествия непосредственной причиной смерти являются первичные разрушения жизненно важных структур мозга или ранние кровоизлияния в стволовый отдел мозга, что связано с острыми нарушениями ликвородинамики Заметную роль в танатогенезе также играют повреждения черепно-мозговых нервов. Танатогенез в первые часы переживания ЧМТ, как правило, мозговой.

При смертельной ЧМТ при смерти до суток непосредственной причиной смерти являются отек мозга и его набухание либо вследствие ушибов, либо от нарастающих подоболочечных гематом, что ведет к дислокации мозга и возникновению смертельных вторичных кровоизлияний в стволовую часть мозга. На этих сроках закономерно развитие отека легких с трансформацией его в легочный дистресс-синдром, т. е. наблюдается конкуренция мозгового и легочного танатогенезов.

В промежутке от суток до недели происходит перемена типа танато- генеза на легочный (пневмония). Реже встречаются мозговые инфекционные осложнения, ДВС-синдром (коагулопатический танатогенез) и отсроченные дислокационные синдромы (вторичный мозговой танатогенез). При повреждении 10-й пары нервов возможно раннее развитие некротической долевой пневмонии, т. н. вагусной пневмонии.

При переживании от недели до месяца чаще всего причиной смерти являются либо гнойно-септические (абсцедирующая пневмония, восходящая уроинфекция и др.), либо трофические патологические состояния. Как правило, для этих сроков характерен комбинированный танатогенез.

Поздними осложнениями ЧМТ является посттравматическая кахексия, вегетативное состояние или же эпилептические явления при возникновении оболочечных спаек и кист.

Субстратом развития пневмоний при переживании ЧМТ является легочный дистресс-синдром.

7. При смерти на догоспитальном этапе от тупой черепно-мозговой травмы отек легких с трансформацией его в легочный дистресс-синдром является одним из показателей темпа ее наступления.

Отсутствие отека легких при такой смерти свидетельствует об очень коротком сроке умирания. При этом потерпевшие, как правило, имеют повреждения стволового отдела мозга в сочетании с повреждениями черепных нервов (10-я пара), шейного отдела позвоночника и спинного мозга с переломами костей свода и основания черепа.

Таким образом учитывая сроки переживания и вид ЧМТ вместе с типом танатогенеза, можно судить о причине смерти и темпе ее наступления.

Пример: «Из больницы доставлен труп мужчины Н. 45 лет, из истории болезни известно, что поступил вчера в реанимационное отделение в бессознательном состоянии с ЗЧМТ тяжелой степени, через пять часов скончался. При вскрытии:

  • • в легком макроскопически умеренно выраженный отек; микроскопически отек на 2/3 площади представленных препаратов, с присутствием фибрина (Тк-0,75);
  • • в головном мозге и стволе микроскопически ишемия и кариолиз 2/3 нейронов с явлениями аксональных повреждений на представленных препаратах (Тк-0,75).

В сердце микроскопически фрагментация кардиомиоцитов 1/3 площади представленных препаратов (Тк-0,33).

При газохроматографическом анализе в крови 2,5 %о алкоголя при обще-химическом исследовании крови (Тк-0,33) (опьянение средней степени тяжести).

Из сравнения коэффициентов мы видим, что танатогенез можно воспринять как комбинированный, но ЗЧМТ является первопричиной.

При постановке судебно-медицинского диагноза, с учетом полученных коэффициентов было выявлено

Основное: ЗЧМТ с явлениями диффузного аксонального повреждения.

Осложнение: отек легких с начинающимся дистресс-синдромом взрослых.

Диагноз оформляют, руководствуясь результатами исследования, лабораторных анализов, клинических данных с изложением их по патогенетическому принципу или в систематизированной и сжатой форме. Нозологическую форму ЧМТ и причину смерти определяют в соответствии с международной классификацией болезней.

Экспертиза живых лиц производится с целью определения тяжести вреда, причиненного здоровью в соответствии с УК РФ. Экспертизу производят путем освидетельствования пострадавших и по подлинным медицинским документам, если в них с достаточной полнотой отражены клинические и лабораторные данные посттравматического периода и функциональное состояние ЦНС на день окончания лечения. Поэтому необходимо обязательно соблюдать требование решать вопросы индивидуально в каждом конкретном случае.

Судебно-медицинская оценка строится в соответствии с клиническими ее формами, отражающими характер и тяжесть повреждения мозга.

Экспертными критериями при этом являются опасность для жизни в момент причинения травмы, длительность расстройства здоровья и стойкая утрата общей трудоспособности.

Вопрос об исходах сотрясения или ушиба головного мозга должен решаться не ранее, чем через один—три месяца после получения травмы, в связи с тем, что в посттравматическом периоде возможны осложнения. Если при этом будут установлены очаговые симптомы, свидетельствующие об органическом поражении нервной системы, то это является основанием для определения процента стойкой утраты общей трудоспособности.

При оценке остаточных явлений перенесенной ЧМТ учитывают возможность наличия сходных симптомов при ряде заболеваний (вегето- сосудистая дистония, тиреотоксикоз, алкоголизм и др.).

Определение тяжести вреда здоровью при ЧМТ производят без учета обострения или осложнения предшествующих заболеваний, возникающих в силу индивидуальных особенностей организма, дефектов оказания медицинской помощи или других обстоятельств. В этих случаях отмечают причину и механизм возникновения необычно тяжелых последствий или исхода и устанавливают причинную связь между ними и телесными повреждениями. При отсутствии в подлинных медицинских документах данных, объективизирующих сотрясение головного мозга, необходимо это указывать в экспертном заключении без оценки тяжести вреда здоровью.

В качестве примера, отражающего важность объективного подхода к оценке ЧМТ, приведем случай, трагически сказавшийся на судьбе молодого врача, причинившего легкие телесные повреждения (оцененные как тяжкие) своей супруге. В результате врача осудили, лишили квартиры и карьеры. Независимая (шестая по счету) судебно-медицинская экспертная комиссия белорусских и российских специалистов тщательно изучила все материалы и отвергла тяжелую черепно-мозговую травму. Доктора выпустили на свободу. Виновных в неправильной интерпретации неврологических и рентгенологических данных наказали.

«Из постановления о назначении судебно-медицинской экспертизы следует: «11 сентября 1998 г. в кв. 175 д. 50 по ул. Лобанка в г. Минске гр-ке Ш. были причинены телесные повреждения».

На разрешение экспертизы поставлены следующие вопросы:

  • 1) имелись ли у Ш. какие-либо телесные повреждения, их количество, локализация?
  • 2) какова степень тяжести телесных повреждений, имеющихся у Ш.?
  • 3) принадлежат ли представленные на экспертизу рентгеноснимки в количестве девяти штук и томографические снимки, находящиеся на дискете, выданной ГВКГ ВС Республики Беларусь, гр-ке Ш.?
  • 4. подвергались ли рентгеноснимки ретуши, тонированию, если да, то какие детали ретушировались или тонировались?

В распоряжение экспертов представлены: материалы уголовного дела № 2705898 в двух томах — том 1 на 301 листе, том 2 на 331 листе; история болезни № 10262/924; амбулаторная карта на имя гр-ки Ш., рентгеноснимки в количестве девяти штук (пять рентгенограмм и четыре компьютерные томограммы); дискета — одна штука.

В материалах дела (том 1, л. д. 5) имеется заключение эксперта № 6065 на имя Ш. (СМЭ Адамич И. В., врач-невропатолог, к. м. н. Дронин М. С.). Экспертиза начата 17.09.1998. Со слов Ш. она была избита 11.09.1998. в 23.00. дома мужем. За медицинской помощью обратилась во ГКБ № 2. При обследовании установлено: «В подглазничной области слева овальный сине-желтый кровоподтек размерами 4x3 см. На задней поверхности левого локтевого сустава два аналогичных кровоподтека размерами 3,5 х 2 см и 2 х 1,5 см. В области переносицы справа желтоватый кровоподтек 2 х 1,5 см. Затребован р/снимок из ГКБ № 2 21.09.1998 представлены р/снимки костей черепа № 2429 от 12.09.1998 и рентгенозаключение на данный снимок, согласно которым перелома костей черепа и лицевого скелета не выявлено. Амбулаторно не лечилась». Экспертиза окончена 21.09.1998. Эксперты пришли к следующим выводам: «Телесные повреждения в виде кровоподтеков могли быть причинены 11.09. 98 тупыми твердыми предметами и относятся к категории ЛЕГКИХ телесных повреждений, не повлекших кратковременного расстройства здоровья. Диагноз: «Закрытая черепно-мозговая травма» объективными клиническими данными и электрофизио- логическими исследованиями не подтвержден и поэтому не подлежит судебно-медицинской экспертной оценке. Примечание: рентгеносни- мок и заключение отданы на руки».

На л. д. 28—32 тома 1 имеется дополнительное заключение эксперта № 6065/1 от 07.11.1998, выполненное судмедэкспертом Бор- няковым А. А. по данным медицинских документов на Ш., консультативным заключениям специалистов. Эксперт пришел к следующим выводам: гр-ке Ш. причинена закрытая черепно-мозговая травма в виде кровоподтеков на переносице справа, подглазничной области слева, переломов костей лицевого и мозгового отделов черепа — боковой стенки носа и скуловой кости справа, скулоальвеолярного гребня слева, верхнего контура верхне-челюстной пазухи слева и нижней стенки глазницы с переходом на височную кость, слезных костей, ячеек решетчатой кости, ушиба головного мозга легкой степени, а также кровоподтеков на задней поверхности левого локтевого сустава. Закрытая черепно-мозговая травма у гр-ки Ш. — кровоподтеки на лице, переломы костей лицевого и мозгового отделов черепа, ушиб головного мозга легкой степени по признаку опасности для жизни квалифицируется как тяжкое телесное повреждение. Кровоподтеки на левом локтевом суставе квалифицируются как легкие телесные повреждения, не повлекшие за собой кратковременного расстройства здоровья. Причиненная Ш. закрытая черепно-мозговая травма образовалась от действия твердого тупого предмета с ограниченной поверхностью, что могло иметь место при ударах невооруженной рукой — кулаком, локтем, как это усматривается из материалов дела. Кровоподтеки на левом локтевом суставе возникли от контакта с тупым твердым предметом, индивидуальные особенности которого в указанных повреждениях не отобразились. Давность причинения закрытой черепно-мозговой травмы и кровоподтеков на левом локтевом суставе не противоречит сроку 11.09.1998, указанному в материалах дела. Об этом свидетельствует обращение гр-ки Ш. в приемное отделение ГКБ № 2 на второй день после конфликтной ситуации 12.09.1998, где был выставлен диагноз: закрытая черепно-мозговая травма, перелом костей черепа, нашедшие в последующем свое подтверждение, цвет и локализация кровоподтеков на лице, расположенные в зоне переломов и на левом локтевом суставе, зафиксированные при проведении экспертизы 17.09.1998. Вышеизложенное позволяет прийти к выводу, что пребывание гр-ки Ш. на амбулаторном лечении с 14.09.1998 по 04.10.1998 и на стационарном лечении с 05.10.1998 по 30.10.1998 связано с травмой 11.09.1998, указанной в материалах дела». (Сведения из истории болезни № 10262/924 на Ш., амбулаторной карты подробно изложены в заключении.)

На л. д. 103—107 том 1 имеется заключение (экспертиза по материалам дела) № 114 от 18.03.1999 на имя Ш. (СМЭ Давыдов Р. Р., Федюков А. С., Стома М. А., Соловьев А. Ю., Сукачев В. В.). Экспертиза проводилась на основании изучения медицинских документов, результатов дополнительных обследований Ш. Комиссия экспертов пришла к следующим выводам:

«1. У Ш. имелись следующие телесные повреждения: закрытая тупая травма головы с ушибом головного мозга легкой степени, переломами малого крыла клиновидной кости слева, орбитальной пластины решетчатой кости слева, чешуи левой височной кости, нижнего края левой орбиты, верхней стенки левой верхнечелюстной пазухи, левого скулового отростка верхней челюсти, слезной кости и костей носа, кровоподтеками нижнего века, левого глаза и переносицы; два кровоподтека на задней поверхности левого локтевого сустава.

  • 2. Указанные телесные повреждения образовались от воздействия тупых твердых предметов, следообразующие особенности которых не отобразились, и не исключено, что они могли возникнуть от ударов кулаком либо локтем при обстоятельствах и времени, указанных в постановлении.
  • 3. Имевшиеся у Ш. телесные повреждения являются опасными для жизни и по этому критерию относятся к тяжким».

В материалах дела имеется ксерокопия протокола компьютерной томографии лицевого отдела головы Ш., выполненной в Российском кардиологическом научно-производственном комплексе, в отделе томографии института кардиологии им. А. Л. Мясникова от 20.01.2000, из которого следует: «Для описания представлены серии томограмм № 10775 от 03.03.1999 лицевого отдела головы, выполненных в режиме визуализации костных тканей. Томограммы невысокого качества. Нарушений непрерывности костных структур на исследованном уровне не выявлено. Придаточные пазухи носа — верхнечелюстные, основная, нижние отделы лобных, а также решетчатый лабиринт представляются воздухоносными. Нарушений воздушности ячеек и полостей височных костей также не выявлено. Внутренние слуховые проходы не расширены, симметричны. Передне-задний размер турецкого седла не увеличен, стенки седла не изменены. На одном из срезов отмечена асимметрия положения зубовидного отростка второго шейного позвонка, обусловленная, скорее, асимметрией укладки. Заключение: убедительных данных, свидетельствующих о травматическом повреждении, на представленных сериях томограмм не выявлено. Врач: Липко В. С.»

В амбулаторной карте на Ш. имеются записи обращения к врачам после перенесенной травмы с ноября 1998 г. Осмотр невропатолога 25.11.1998 — жалобы на периодические головные боли во второй половине дня, головокружение, плохой сон. Неврологический статус без очаговых знаков. Установлен диагноз: «Состояние после закрытой ЧМТ (11.09.1998) с ушибом мозга легкой степени, астенический синдром». Назначено РЭГ, осмотр окулиста (глазное дно), контроль ЭЭГ в ДЦ. 10.12.1998 дано направление на ЭХО, ЭГ+ ЭЭГ в ДЦ на 14.12.1998. Повторный осмотр 17. или 19.12.1998 (запись об этом осмотре отсутствует). 29.03.1999 дано направление в клинику НИИ радиационной медицины для контроля ЯМР и дообследования щитовидной железы. В данной амбулаторной карте имеется электроэнцефалограмма на имя Соколовской Л. А. от 02.12.1999 и заключение к ней, согласно которому «Данные ЭЭГ указывают на признаки дисфункции мезодиэнцефальных структур». ЭЭГ на имя Ш. от 21.02.2000 и заключение к ней: на фоне хорошо выраженного L-ритма проходят частые короткие вспышки альфа-бетта волн амплитуды, превышающей фоновую, с акцентом в лобно-центральных отведениях, что указывает на признаки дисфункции мезодиэнцефальных структур мозга; ЭЭГ от 19.04.2001 на Ш. и описание к ней следующего содержания: «Нет предыдущих данных для сравнения. На ЭЭГ умеренные изменения регуляторного характера за счет дисбаланса в деятельности неспецифических регулирующих систем мозга».

Из заключения эксперта № 49/2001 от 13.—16.07.2001 медикокриминалистической экспертизы (экспертиза прилагается) следует:

«1. Представленные для исследования рентгенограммы и компьютерные томограммы ретуши не подвергались.

  • 2. Изображения черепа и его частей на представленных рентгенограммах и компьютерных томограммах принадлежат одному человеку».
  • 12.07.2001 представлена медицинская карта № 35451/2071/228, согласно которой Ш. находилась на лечении с 29.03.1999 по 23.04.1999 во взрослом эндокринологическом отделении клиники НИКИ РМ и Э с диагнозом: «Узловой зоб (киста) 1б ст., эутиреоз. ЧМТ ср. ст. тяжести с пирамидной недостаточностью, гипертензионным и затянувшимся церебрастеническим синдромом, поздний восстановительный период. НЦД по смешанному типу». 30—31/Ш-99. Состояние удовлетворительное. Жалоб нет. Во второй половине дня появились сильные головные боли, сопровождающиеся тошнотой, однократно была рвота. Объективно: без динамики. АД — 110/60. 5.03.1999 консультация в. н. с. Понамаревой Е. И. Диагноз: черепно-мозговая травма средней степени тяжести с пирамидной недостаточностью, гипертензионным и затянувшимся церебрастеническим симптомом. Поздний восстановительный период. Состояние удовлетворительное. Жалоб нет. Головные боли не беспокоят. Со стороны внутренних органов без особенностей. Обоснование диагноза: согласно полученным данным УЗИ (узел правой доли щитовидной железы в виде кисты), из анамнеза (В августе 1998 ЧМТ) можно поставить диагноз: «Узловой зоб 1б ст, клинический эутиреоз. ЧМТ ср. ст. тяжести с пирамидной недостаточностью, гипертензионным и затянувшимся церебрастеническим синдромом, поздний восстановительный период». 31.03.1999. Осмотр психотерапевта. Диагноз: «Отдаленные последствия ЧМТ, церебрастенический синдром. В результате проведенного лечения состояние улучшилось. 22—23/IV—99. Больная в удовлетворительном состоянии переводится на амбулаторное лечение. Диагноз заключительный клинический: «Узловой зоб (киста) 1б ст., эутиреоз. ЧМТ ср. ст. тяжести с пирамидной недостаточностью, гипертензионным и затянувшимся церебрастеническим синдромом, поздний восстановительный период. НЦД по смешанному типу».

Из протокола ознакомления свидетеля с постановлением о назначении экспертизы от 10.07.2001 (свидетель Ш.) следует, что:... «В отношении себя проводить судмедэкспертизу, а именно подвергать себя рентгеновскому обследованию я не согласна...»

Комиссией изучена представленная медицинская документация: история болезни № 10262/924 на имя Ш. из неврологического отделения ГКБ № 2; амбулаторная карта из поликлиники № 2 г. Минска и вкладыш к ней на Ш.; в том числе рентгенограммы № 2429 от 12.09.1998 (две), рентгенограмма № 1523 от 29.10.1998, рентгенограммы № 1871 (две) от 05.11.1998 на Ш., шесть компьютерных томограмм, четыре электроэнцефалограммы от 02.12.1999; от 21.02.2000 (две) и от 19.04.2001.

Обращает на себя внимание небрежность и непоследовательность записей осмотров специалистами-неврологами, наличие в медицинской документации посторонних электроэнцефалограмм, не принадлежащих больной Ш., описание которых, однако, используется для оценки состояния и суждения о степени тяжести травмы Ш., в частности, ЭЭГ от 02.12.1999 больной Соколовской Л. А., 1944 г. р.

На основании анализа компьютерных томограмм и рентгенограмм невозможно подтвердить наличие травматических костных изменений со стороны лицевого и мозгового скелета у Ш. Воздухоносность придаточных пазух, а также ячеек решетчатого лабиринта сохранена.

В записях амбулаторной карты и истории болезни № 10262/924 на имя Ш. врачей-неврологов не находит подтверждение клиника черепно-мозговой травмы средней или тяжелой степени тяжести.

В проанализированной медицинской документации на имя Ш. имеются указания на жалобы пациентки и объективные признаки легкой черепно-мозговой травмы с наличием синдрома вегетативной дистонии и неврозоподобного состояния. Постепенное нарастание жалоб в процессе лечения носит субъективный характер при неменяющейся объективной симптоматике.

На основании Обращения Главного государственного судебно-медицинского эксперта Республики Беларусь Ю. А. Гусакова от 19.07.2001 № 01—10/837 судебно-медицинская экспертная комиссия в составе: председателя — заведующего кафедрой судебной медицины РГМУ д. м. н. профессора Плаксина В. О., судебно-медицинского эксперта высшей квалификационной категории, стаж работы по специальности 30 лет, и членов комиссии — аспиранта кафедры судебной медицины РГМУ Чулихиной Н. А., клинического ординатора этой же кафедры Шестопалова К. К. — 23—24 июля 2001 г. изучила медицинские документы и материалы уголовного дела № 2705898 с целью выявления на предоставленных рентгенограммах и компьютерных томограммах гр-ки Ш.,

1975 г. р., повреждений костей черепа и экспертной оценки выставленного неврологического диагноза (Заключение № 04 (01).

В распоряжение экспертов предоставлены: материалы уголовного дела № 2705898 в двух томах — том 1 на 301 листе, том 2 на 331 листе; медицинская карта амбулаторного больного на имя Ш. поликлиники № 2 (без номера, без нумерации листов); вкладыш к медицинской карте амбулаторной карте амбулаторного больного на имя Ш. (без номера, без нумерации листов); история болезни № 10262/924 ГКБ № 2 (листы пронумерованы не по порядку); медицинская карта стационарного больного № 35451/2071/228 из Клиники НИКИ РМ и Э; Протокол компьютерной томографии лицевого отдела головы РКНПК МЗМЛ РФ НИИ кардиологии им А. Л. Мясникова от 20.01.2000 за подписью врача В. С. Липко; Заключение рентгенорадиологического отделения института нейрохирургии имени академика Н. Н. Бурденко от 15.03.00 за подписью старшего научного сотрудника А. Н. Лебедева; пять рентгенограмм; три компьютерные томограммы.

На предоставленных рентгенограммах костей черепа № 2429 от 12.09.1998 в прямой и боковой проекциях, № 1523 от 29.10.1998 в задней проекции Ш., 1975 г. р. каких-либо травматических изменений не найдено. На зонограммах в передней проекции околоносовых пазух № 1871 от 05.11.1998 (2 штуки) нарушении их пневматизации и костных изменений стенок не выявлено. Отмечается некоторая ас- симетричность укладки. На предоставленных томограммах № 10775 от 03.03.1999 выявлена еще более четко выраженная ассиметричность при укладке головы, что может быть следствием недостаточного профессионального уровня или умышленного искажения результатов исследования. Места, обозначенные стрелками как возможные переломы по своим морфологическим характеристикам соответствуют швам, соединяющим кости черепа.

Следует отметить, что обширность и локализация переломов, на наличие которых указывают рентгенологи, противоречат обстоятельствам, сообщаемым потерпевшей, и не соответствуют клинической картине травмы зафиксированной у Ш. в первые часы и дни после ее получения.

Таким образом, изученные рентгенограммы и медицинские документы не позволяют подтвердить выводы о наличии у гражданки Ш. тяжелой черепно-мозговой травмы с переломами костей черепа.

  • 25.07.2001 судебно-медицинскими экспертами России и Белоруссии с привлечением опытных специалистов Смоленской государственной медицинской академии (заключение № 164) проведена комиссионная судебно-медицинская экспертиза, которая пришла к следующим выводам.
  • 1. При обращении гр-ки Шинкевич Т. И. к судебно-медицинскому эксперту 17.09.1998 у нее зафиксированы следующие телесные повреждения: кровоподтек подглазничной области слева и в области переносицы справа, два кровоподтека на задней поверхности левого локтевого сустава. Каких-либо повреждений костей лицевого и мозгового черепа на рентгенограмме № 2429 от 12.09.1998 и последующих рентгенограммах и компьютерных томограммах не выявлено.
  • 2. Анализ медицинских документов не позволяет исключить возможность получения Шинкевич Т. И. 11.09.1998 легкой черепно-мозговой травмы (сотрясения головного мозга), обусловившей развитие у нее кратковременного расстройства здоровья.

По этому признаку комиссия считает возможным отнести повреждения у гр-ки Шинкевич Т. И. к категории легких телесных повреждений, повлекших за собой кратковременное расстройство здоровья. Длительность лечения обусловлена тактикой, избранной ее лечащим врачом.

3. Результаты медико-криминалистических исследований свидетельствуют, что представленные рентгенограммы и компьютерные томограммы ретуши не подвергались и принадлежат одному человеку».

Судебно-медицинская оценка тяжести ЧМТ (табл. 2.5) у пострадавшего в остром периоде травмы должна предусматривать использование минимум трех клинических слагаемых (состояние сознания, жизненно важных функций, очаговых неврологических симптомов), пяти градаций состояния (удовлетворительное, средней тяжести, тяжелое, крайне тяжелое, терминальное), трех ведущих судебно-медицинских критериев (опасность для жизни в момент причинения травмы, длительность расстройства здоровья, стойкая утрата общей трудоспособности), а также учитывать основные клинические формы ЧМТ (рис. 2.65).

Таблица 2.5

Критерии для определения тяжести состояния пострадавшего при черепно-мозговой травме

Градация

состояния

пострадав

шего

Унифицированные критерии для определения тяжести состояния (даны пределы нарушения по каждому параметру)

Состояние

сознания

Состояние

жизненно

важных

функций

Очаговые симптомы

Вторичные (дислокационные, дисцирку- ляторные и др.)

Первичные

Удовлетворительное

Ясное

Нет

нарушений

Нет

Нет или мягко выражены

Средней

тяжести

Ясное или умеренно оглушенное

Возможна

брадикардия

Нет

Различные полушарные и кра- ниобазальные симптомы, выступающие чаще избирательно

Тяжелое

Глубокое оглушение или сопор

Нарушены, преимущественно, умеренно по 1—2 показателям

Единичные,

негрубо

выраженные

Могут быть грубо выражены полушарные и кранио- базальные симптомы раздражения и выпадения

Градация

состояния

пострадав

шего

Унифицированные критерии для определения тяжести состояния (даны пределы нарушения по каждому параметру)

Состояние

сознания

Состояние

жизненно

важных

функций

Очаговые симптомы

Вторичные (дислокационные, дисцирку- ляторные и др.)

Первичные

Крайне

тяжелое

Умеренная

или

глубокая

кома

Грубо нарушены по нескольким параметрам

Множественные, выраженные четко, чаще тенториального уровня

Множественные

очаговые

симптомы

Терминальное

Терминальная кома

Катастрофическое

Двухсторонний

фиксированный

мидриаз

Перекрыты общемозговыми и стволовыми нарушениями

Травма спинного мозга возникает обычно в местах нарушения целости позвоночного столба в виде компрессионных переломов и вывихов тел позвонков, разрывов связочного аппарата и суставных капсул. Повреждения мозга могут варьировать от локальных подоболочечных кровоизлияний до его полного перерыва. О свойствах травмирующего предмета и механизме его действия можно судить, в основном, по характеру повреждений костной и связочно-суставной структуры позвоночника.

 
Посмотреть оригинал
< Пред   СОДЕРЖАНИЕ   ОРИГИНАЛ     След >