Абсцесс легкого

Абсцесс легкого наряду с гангреной представляют собой патологический процесс с развитием некроза и последующим распадом ткани легкого.

В литературе для данных процессов использовали такие термины как (острые гнойные заболевания легких, острая инфекционная деструкция, острое легочное нагноение). В. И. Стручков (1967) описывал абсцесс как ограниченное скопление гноя, имеющее стенки, полость и содержимое, а гангрену — как обширный некроз, не имеющий четкого отграничения и характеризующийся более тяжелым течением[1].

Этиология. Развитие абсцесса легкого связывают с грамположи- тельными кокками (стафилококки, стрептококки), грамотрицательные микроорганизмы (Enterobacteriaceae spp., синегнойная палочка, клебси- елла, протей, Н. influenzae, анаэробная флора).

Пути проникновения возбудителя: бронхогенный (из ротовой полости, носоглотки, гематогенное инфицирование; травматический — непосредственное проникновение возбудителя при открытом повреждении легких.

Механизмы патогенеза. Формированию абсцесса способствует парапневмоническая деструкция легочной ткани, обострение хронических нагноительных заболеваний легких, сепсис, обтурация бронхов опухолью, поддиафрагмальный абсцесс. Большую роль играет аспирации инородных тел, пищевых масс, содержимого желудка у лиц с неврологическими заболеваниями, в бессознательном состоянии, в алкогольном опьянении, после эпиприпадка.

Частыми патогенетическими механизмами являются тромоэмболия ветвей легочной артерии, ДВС-синдром. Развитию абсцесса способствуют иммунодефицитные состояния на фоне хронических заболеваний (сахарный диабет, гемобластозы, алкоголизм), инфекций (грипп), им- муносупрессивной терапии (глюкокортикоиды, цитостатики), СПИД[2].

Важное значение в патогенезе играют нарушение микроциркуляции, системная воспалительная реакция. Инфекционная деструкция приводит к гнойно-резорбтивной интоксикации (лихорадка, токсическое поражение паренхиматозных органов, угнетение кроветворения); нарушению водно-электролитного и белкового обмена, гипоксемии.

Клиника. Характерно острое начало с лихорадки, озноба, болей в груди.

До прорыва гноя в бронхиальное дерево кашель обычно отсутствует либо он незначительный с отхаркиванием слизисто-гнойной мокроты. Над зоной поражения перкуторно определяется притупление, при аускультации дыхание ослаблено, нередко выслушивается шум трения плевры. В общем анализе крови выраженный лейкоцитоз, сдвиг лейкоцитарной формулы влево, увеличение СОЭ. При рентгенографии легких выявляется массивное гомогенное затемнение пораженного отдела легкого. Бронхоскопию до прорыва гноя в бронх не проводят из-за опасности распространения инфекции.

После прорыва гноя в бронх, если имеется хороший дренаж, выделяется большое количество гнойной мокроты («полным ртом»), иногда с примесью крови и неприятным запахом. При этом температура тела снижается, самочувствие улучшается, кровь нормализуется. Над зоной поражения легких выслушивается бронхиальное дыхание и влажные хрипы. При рентгенографии легких выявляется на фоне инфильтрата округлая полость с горизонтальным уровнем жидкости в ней. В дальнейшем инфильтрация исчезает, полость уменьшается, жидкость в ней исчезает.

В течение 1—3 месяцев может наступить благоприятный исход: формируется тонкостенная киста или очаговый пневмосклероз.

При неблагоприятном исходе (плохое дренирование полости абсцесса, сниженная реактивность организма) абсцесс становится хроническим. Сохраняется лихорадка с ознобами и профузными потами, отхаркивается большое количество гнойной, зловонной мокроты, больной постепенно худеет. Нарастает одышка, цианоз, пальцы приобретают форму «барабанных палочек», а ногти — «часовых стекол». В крови сохраняются лейкоцитоз, высокая СОЭ, появляется анемия и гипопротеинемия. Рентгенологически определяется полость с уровнем жидкости. С диагностической и лечебной целью может выполняться бронхоскопия.

Возможные осложнения абсцесса легкого: эмпиема плевры, пио- пневмоторакс, легочное кровотечение.

Лечение включает несколько этапов: интенсивная, консервативная терапия, восстановительное лечение. Проводится коррекция электролитных, реологических нарушений, гипоксемии, стабилизация гемодинамики дезинтоксикационная, инфузионно-трансфузионная, антибактериальная терапия, специфическая иммунотерапия (анти- стафилококковый гамма-глобулин)[3]. Для эвакуации гнойного содержимого из полостей используют санационную фибробронхоскопию с растворами антисептиков, катетеризация полости через дренирующий бронх с санацией. При расположении абсцесса в нижних долях проводят постуральный дренаж, приподнимая ножной конец кровати на 20—30 см. При хроническом абсцессе применяют повторные лечебные бронхоскопии с максимальным отсасыванием секрета, промывание муко- и фибринолитиками и введением антибактериальных средств. По показаниям производится хирургическое вмешательство.

  • [1] Пульмонология. Национальное руководство. 2016.
  • [2] Там же.
  • [3] Респираторная медицина : в 2 т. Т. 1.
 
Посмотреть оригинал
< Пред   СОДЕРЖАНИЕ   ОРИГИНАЛ     След >