Введение в общую патологию (совм. с А. М. Гавриловым)

Поскольку многие патологические процессы и развивающиеся на их основе заболевания широко распространены во всех царствах живых организмов и таким образом являются общим биологическим явлением, их изучение представляет несомненный интерес для будущих врачей, ветеринаров, агрономов, микробиологов, микологов и других специалистов медико-биологического профиля.

Основные понятия общей патологии

Общая патология — это синтетическая медико-биологическая дисциплина, изучающая общие закономерности метаболических, структурных и функциональных преобразований в больном организме.

Здоровье — состояние полного физического, психического и социального благополучия, а не только отсутствие болезни или физических дефектов (формулировка ВОЗ).

Болезнь — это сформировавшаяся в эволюции закономерная ответная реакция организма на действие чрезвычайного раздражителя, характеризующаяся, с одной стороны, расстройством его взаимоотношений с окружающей средой, нарушением структуры, метаболизма и функций определенных органов и систем и ограничением работоспособности, с другой — включением компенсаторноприспособительных механизмов, направленных на выздоровление.

В развитии болезни выделят три стадии', начало болезни (прсд- болезнь), собственно болезнь, исход болезни. Важными компонентами болезни как патологического явления являются этиология, патогенез и саногенез.

Этиология — учение о взаимодействии причинных факторов и условий развития заболеваний с организмом человека.

Причинные факторы, вызывающие заболевания, классифицируют следующим образом:

• внешние (травмы, облучение, яды, инфекционные агенты

и др.);

• внутренние (обусловленные свойствами больного организма): унаследованные от родителей структурные или количественные изменения генома (мутации), индивидуальные особенности функционирования ключевых ферментов метаболизма и др.

Примечание. По степени жесткости причинно-следственных отношений болезнетворные факторы подразделяются на строгие (причинный фактор вызывает обязательное возникновение заболевания, например трисомия но 21-й паре аутосом приводит к развитию синдрома Дауна, отравление цианистым калием — к гибели организма от общей тканевой гипоксии, общее радиоактивное облучение — к лучевой болезни) и нестрогие (причинный фактор определяет возможность возникновения заболевания, например атеросклероз венечных артерий сердца — возможность развития инфаркта миокарда; наличие шизофрении у одного из родителей — 15% вероятности возникновения се у детей).

Патогенез — учение об общих закономерностях становления, развития и исхода заболевания.

Главное звено патогенеза — фактор, являющийся ведущим в механизме развития болезни, устранение которого, как правило, предотвращает дальнейшее развитие болезни и приводит к выздоровлению (например, сужение левого предсердно-желудочкового отверстия сердца является ведущим звеном в следующей цепи патологических изменений: расширение левого предсердия, застой крови в малом круге кровообращения, нарушение функционирования правого желудочка, застой крови в большом круге кровообращения, общее кислородное голодание тканей, одышка и др. Устранение этого главного звена патогенеза путем хирургического расширения предсердно-желудочкового отверстия приводит к ликвидации всех вышеперечисленных расстройств).

Порочный круг — возникающая в ходе развития патологического процесса ситуация, когда нарушение функции органа (системы) само становится причиной (фактором), усугубляющей данное расстройство (другими словами, имеет место извращение причинно- следственых отношений — причина и следствие меняются местами). Пример: обусловленное массивной кровонотерей ухудшение кровоснабжения органов кислородом приводит к острой сердечной недостаточности, что еще больше ухудшает кровообращение и кислородное снабжение органов и тканей. Очевидно, что только вмешательство извне (лечебное мероприятие) может «разорвать» порочный круг и таким образом остановить прогрессивное развитие патологического процесса.

Сапогенез — физиологические механизмы, действие которых направлено на предотвращение возникновения патологического процесса, его ликвидацию, компенсацию и восстановление нарушенных функций и в итоге обеспечение выздоровления (необходимо отметить, что данные механизмы функционируют на протяжении всего патологического процесса — от предболезни до выздоровления). Ведущим звеном этих механизмов являются компенсаторноприспособительные реакции, которые реализуются на всех уровнях структурной организации организма — систем органов, органном, тканевом, клеточном, субклеточном, молекулярном. Основные из них: усиление физиологической функции (функций) отдельных структурных элементов, повышение функциональной активности органа за счет увеличения доли работающих структурно-функциональных единиц или абсолютного числа его структурных элементов (генов, белковых молекул, субъединиц органелл, органелл, клеток, структурно-функциональных единиц), комбинация и перекомби- нация различных биоструктур. Течение заболевания и его исход в значительной мере обусловливаются конституцией организма.

Конституция — комплекс относительно устойчивых морфофункциональных характеристик человеческого организма, обусловленных наследственностью.

Различают три типа конституции: астеническая (узкая, плоская грудная клетка, длинная шея, тонкие и длинные конечности, узкие плечи, продолговатое лицо), нормостеническая (достаточно хорошее развитие костно-мышечного аппарата, пропорциональное телосложение, широкие плечи, выпуклая грудная клетка), гиперстеническая (широкая коренастая фигура, короткая шея, широкая грудь, круглая форма головы, выступающий живот).

Конститутивные свойства могут определять особенности реактивности организма.

Реактивность — способность организма как целого или его частей (клеток, органов, систем органов) отвечать адекватными изменениями жизнедеятельности на воздействия окружающей среды. От состояния реактивности организма существенным образом зависит возможность возникновения патологического процесса, особенности его развития и исход.

Резистентность — невосприимчивость организма к воздействию тех или иных повреждающих факторов окружающей среды (пассивная резистентность) или способность противостоять действию патогенных факторов (активная резистентность).

Типический (типовой) патологический процесс — сформировавшийся в эволюции патологический процесс, представляющий собой устойчивый комплекс (сочетание, комбинацию) патологических реакций, который развивается по общим закономерностям независимо от вызвавших его причин, локализации и (в определенной мере) вида животного.

Описание типовых патологических процессов

Выделяют следующие виды типовых патологических процессов: повреждение, нарушение кровообращения, гипоксия, воспаление, иммунопатологические процессы, опухолевый рост.

1. Повреждение — изменения структуры клеток, тканей и органов, сопровождающиеся нарушением их жизнедеятельности и функциональной активности.

Классификация повреждений представлена на рис. П.1.

П. 1. Классификация повреждений

Рис. П. 1. Классификация повреждений

Дистрофии — сложный патологический процесс, в основе которого лежит расстройство клеточного (тканевого) метаболизма, ведущее к определенным структурным изменениям.

Непосредственные причины нарушения трофики клеток (тканей), ведущие к развитию дистрофий: расстройство внутриклеточных механизмов саморегуляции; нарушение работы транспортных систем организма (крово- и лимфообращения, циркуляции тканевой жидкости); нарушение нейро-эндокринной регуляции.

Классификация дистрофий (по преобладанию накапливаемых клеткой веществ): белковые (рис. П.2), жировые, углеводные, пигмента ые, минеральные.

Механизмы развития дистрофий:

  • • инфильтрация — избыточное проникновение и накопление в клетках различных продуктов (пример: накопление жирных кислот в сердечной мышце в результате нарушения их окисления при сердечной недостаточности);
  • • декомпозиция — разрушение внутриклеточных и межклеточных структур, ведущее к расстройству тканевого обмена и накоплению продуктов нарушенного метаболизма (пример: жировая дистрофия клеток сердечной мышцы при дифтерии);
П.2. Белковая (зернистая) дистрофия клеток печени (в цитоплазме гепатоцитов видны мелкие белковые глыбки — результат нарушения пептидного обмена)

Рис. П.2. Белковая (зернистая) дистрофия клеток печени (в цитоплазме гепатоцитов видны мелкие белковые глыбки — результат нарушения пептидного обмена)

П.З. Некроз кожи голени

Рис. П.З. Некроз кожи голени

П.4. Очаг некроза в печени

Рис. П.4. Очаг некроза в печени

• извращенный синтез — синтез в клетках или тканях веществ, не встречающихся в них в нормальных условиях (пример: синтез гликогена в эпителии почечных канальцев при сахарном диабете).

Некроз — гибель клеток или тканей в живом организме с полным прекращением их жизнедеятельности (рис. П.З, 11.4).

Апоптоз — запрограммированная гибель клетки (рис. П.5). Сравнительная характеристика некроза и апоптоза представлена в табл. П.1.

П.З. Клетка в деградационной фазе апоптоза. Видны характерные вздутия плазматической мембраны

Рис. П.З. Клетка в деградационной фазе апоптоза. Видны характерные вздутия плазматической мембраны

Таблица П. 1

Сравнительная характеристика некроза и апоптоза

Признаки

Некроз

Апоптоз

Временные границы

Минуты

Часы — сутки

Зависимость от синтеза белка

Нет

Да

Сопутствующая

воспалительная

реакция

Да

Нет

Морфология

ядра

Сморщивание, распад на части или растворение ядра

Впячивания кариолеммы, фрагментация с сохранением активности хроматина

Признаки

Некроз

Апоптоз

Морфология цитоплазмы

Деструкция лизосом и митохондрий, повреждение мембранных структур

ВI ш ч и ван ия 11 л азмалемм ы с последующим распадом клетки на апоптозные тельца

Биохимические

изменения

Хаотическая деструкция ДНК, нарушение распределения ионов между клеткой и ее микроокружением, повышение активности лизосомных ферментов

11оследовательная деградация ДНК на фрагменты с прогрессивно уменьшающейся длиной

Клиническое

значение

Является несиецифичес- кой реакцией на действие раздражителя чрезмерной интенсивности, что приводит к развитию инфарктов, гангрены и др.

Играет роль в патогенезе ишемических повреждений органов, развитии злокачественных опухолей, некоторых врожденных уродств (заячья губа и др.)

2. Нарушение кровообращения может быть двух видов — нарушение периферического кровообращения и нарушение микроциркуляции.

Виды нарушения периферического кровообращсния.прсдстав- лены на рис. П.6.

Стаз — остановка кровотока или лимфотока в мелких сосудах (рис. П.7).

Гиперемия — увеличение кровенаполнения определенного участка сосудистой сети.

Ишемия — снижение притока крови к органу (ткани) или его части.

Тромбоз — прижизненное свертывание крови в просвете сосудов и/или полостях сердца с образованием тромба — конгломерата из составных компонентов крови и лимфы (рис. П.8).

Эмболия — закупорка кровеносных сосудов циркулирующими в сосудистой системе инородными телами (тромбы, пузырьки воздуха, кусочки жировой ткани и др.), не смешивающимися с кровью.

П.6. Классификация нарушений периферического кровообращения

Рис. П.6. Классификация нарушений периферического кровообращения

П.7. Стаз крови в сосудах микроциркуляторного русла. Капилляры резко расширены

Рис. П.7. Стаз крови в сосудах микроциркуляторного русла. Капилляры резко расширены

П.8. Тромбоз коронарной артерии. Сердце вскрыто, на поперечном срезе коронарной артерии виден тромб, закупоривающий ее просвет

Рис. П.8. Тромбоз коронарной артерии. Сердце вскрыто, на поперечном срезе коронарной артерии виден тромб, закупоривающий ее просвет

Микроциркуляция — перемещения крови, лимфы, тканевой жидкости по микроциркуляторному модулю — относительно автономному комплексу микрососудистой сети органа (ткани), включающей в себя артериолу, прекапиллярную артериолу, капиллярную сеть, посткапиллярную венулу и венулу.

Расстройства микроциркуляции — важный компонент почти всех патологических процессов.

Микроциркуляторные нарушения подразделяются па внутрисосудистые (изменение вязкости крови, временная агрегация эритроцитов, замедление или остановка кровотока, образование тромбов), внссосудистыс (нарушение лимфообразования, повреждение окружающей соединительной ткани) и изменения самих микрососудов (прилипание форменных элементов к внутренней поверхности сосудов, изменение проницаемости их стенки, микрокровоизлияния).

3. Гипоксия — состояние, развивающееся при недостаточном снабжении тканей организма кислородом или при нарушении его использования клетками.

По механизму возникновения гипоксия классифицируется следующим образом:

  • • гипоксическая (в результате падения парциального давления кислорода в воздухе, например при подъеме па большие высоты);
  • • респираторная (в результате нарушения газообмена в легких);
  • • гемическая (в результате нарушения транспорта кислорода кровью вследствие недостатка гемоглобина или его инактивации, например, окисью углерода);
  • • циркуляторная (в результате недостаточности общего или местного кровообращения);
  • • цитотоксическая (в результате первичного повреждения аппарата клеточного дыхания, например, цианистым калием, солями

тяжелых металлов, наркотиками, боевыми отравляющими веществами).

Последствия: комплекс метаболических, структурных и функциональных нарушений, проявляющийся на всех уровнях организации организма.

4. Воспаление — сформировавшаяся в эволюции стереотипная ответная реакция организма на локальное повреждение органа (ткани), направленная на ликвидацию последствий повреждения и создание благоприятных условий для протекания восстановительных процессов.

Является типовой реакцией ткани (органа), т.е. не зависит от природы вызвавшего ее повреждающего фактора.

Повреждающие факторы: физические (удар, ожог, облучение и др.), химические (действие щелочей, кислот, солевых растворов и др.), биологические (болезнетворные бактерии, вирусы, грибы, простейшие и др.).

Клинические проявления воспаления: покраснение, припухлость, местное или общее (лихорадка) повышение температуры, боль, нарушение функции органа (рис. П.9).

Важнейшие участники воспаления: кровеносные и лимфатические сосуды (в первую очередь элементы микроциркуляторного русла), соединительная ткань, нервные структуры.

Стадии воспалительной реакции: повреждение ткани, расстройство кровообращения и микроциркуляции, выход жидкой части и форменных элементов крови за пределы сосудистой стенки и развитие отека, размножение клеток соединительной ткани (в первую очередь фибробластов, макрофагов и эндотелиоцитов), формирующих защитный вал вокруг очага повреждения, впоследствии рассасывающийся. В патогенезе воспалительного процесса ключевую роль играют макрофаги и нейтрофилы, фагоцитирующие бактерии и обломки погибших клеток, а также так называемые медиаторы воспаления — биологически активные вещества, образующиеся при повреждении тканей и выделяемые определенными клеточными элементами соединительной ткани (тучными клетками и др.); к ним относятся гистамин, серотонин, брадикинин.

П.9. Рожистое воспаление голени

Рис. П.9. Рожистое воспаление голени

Последствия воспаления: при нарушении развития воспалительной реакции на любом ее этапе она может переходить в хроническую форму с явлениями недостаточности поврежденного органа. При этом, если регенерация поврежденных тканей будет неполной, возможно их замещение плотной волокнистой соединительной тканью (последняя деформирует орган, нарушает его функции и может приводить к серьезным вторичным осложнениям, например спаечной болезни после воспаления брюшины, циррозу печени после перенесенного вирусного гепатита В).

Течение и исход воспаления в значительной мере зависят от состояния нервной и эндокринной систем организма. Так, парасимпатический отдел вегетативной нервной системы, нейроны которого вырабатывают ацетилхолин, оказывает стимулирующее действие на течение воспаления, а симпатические нейроны, продуцирующие норадреналин, напротив, подавляют воспалительные реакции. Гормоны также характеризуются неоднозначным влиянием на воспаление. Одни из них, например глюкокортикоиды и адренокортико- тропный гормон, угнетают воспалительный процесс, другие, такие как минсралокортикоиды, тирсотропный гормон, соматотропный гормон, — усиливают.

5. Иммунопатологические процессы — это неадекватные реакции иммунной системы, проявляющиеся в следующих основных формах: аллергия, аутоиммунные заболевания, иммунодефицитные состояния (недостаток или отсутствие в крови иммуноглобулинов — антител).

Аллергия — повышенная чувствительность организма к определенным антигенам (часто совершенно безразличным для здоровых людей, например, пыльце трав, шерсти животных, некоторым фруктам), сопровождающаяся извращенной (болезненной) реакцией на них иммунной системы, приводящей к повреждению ряда органов и тканей (рис. II. 10).

Вероятность возникновения аллергии зависит от многих факторов: природы антигена (способности вызывать образование аллергических антител — иммуноглобулинов определенного класса), ре-

П. 10. Аллергическое поражение кожи у ребенка активности организма, наследственной предрасположенности, возраста и др

Рис. П. 10. Аллергическое поражение кожи у ребенка активности организма, наследственной предрасположенности, возраста и др.

Аллергические реакции могут развиваться быстро (через 15—20 мин — реакции немедленного типа, например бронхиальная астма, крапивница) и медленно (через 24—48 ч — реакции замедленного типа, например отторжение пересаженного органа, некоторые формы дерматитов).

Важную роль в развитии аллергических реакций играют аллергические антитела, сенсибилизированные лимфоциты, комплексы «аллерген — антитело» и «аллерген — лимфоцит», а также медиаторы — гистамин, серотонин, лизосомальные ферменты-гидролазы, некоторые эйкозаноиды, свободные радикалы, интерферон и др., которые на заключительной стадии процесса вызывают повреждение клеток тканей и органов;

Аутоиммунные заболевания — заболевания, обусловленные появлением в организме антител или иммунных лимфоцитов, обладающих сродством к тканевым антигенам данного организма.

В нормальных условиях в процессе эмбрионального развития потенциально иммуноагрессивные клетки (способные реагировать с антигенами собственного организма или вырабатывать соответствующие антитела) уничтожаются или инактивируются — состояние иммунологической толерантности.

В зависимости от механизма развития все аутоиммунные заболевания подразделяются на две группы:

  • • возникающие на фоне неизмененной иммунной системы; в данном случае аутоиммунизация является результатом ответной реакции иммунной системы на появление в организме антигенов, к которым отсутствует иммунологическая толерантность (например, денатурированных белков в области ожога, новых вариантов нуклеиновых кислот и полипептидов вследствие генных мутаций и др.);
  • • являющиеся результатом первичной поломки иммунной системы; причинными факторами такого рода повреждений могут быть инфекционные агенты (возбудители кори, коклюша, туберкулеза), патологические мутации в лимфоидных клетках, ведущие к развитию конфликта между определенными субнонуляциями иммунокомпетентных клеток.

Различают органоспецифические и неорганоспецифические аутоиммунные заболевания; в первом случае патологический процесс локализуется в одном органе (или определенном его структурном компоненте, например, бета-клетках панкреатических островков поджелудочной железы при юношеском диабете или нервных волокнах ЦНС при рассеянном склерозе), во втором — аутоантитела реагируют с различными тканями одного или нескольких органов (например, при системной красной волчанке, полиартритах и др.) (рис. П.11, П.12).

Я. 71 Системная красная волчанка

Рис. Я. 71 Системная красная волчанка

П. 12. Деформация суставов кистей рук при полиартрите

Рис. П. 12. Деформация суставов кистей рук при полиартрите

Примечание. Исследованиями последних лет показано, что в условиях физиологической нормы вырабатывается некоторое количество так называемых естественных аутоиммунных антител (к гормонам, белкам-рецепторам, ДНК, белкам цитоскелета, компонентам межклеточного матрикса и др). Полагают, что они выполняют регуляторную, протекторную (в частности, по отношению к пептидным гормонам), каталитическую и другие функции. Изменение концентрации естественных аутоиммунных антител как в сторону повышения, так и в сторону уменьшения чревато развитием тех или иных патологических состояний.

Иммунодефицитные состояния — патологические состояния, связанные с нарушением одного или нескольких звеньев механизма иммунного ответа.

Существует два типа иммунодефицитных состояний: первичные (обусловленные генетическими дефектами) и вторичные (приобретенные);

При первичных иммунодефицитных состояниях могут быть поражены клеточный, гуморальный иммунитет или оба одновременно; в качестве примера состояния, при котором поражен гуморальный иммунитет, приведем иммунодефицит Брутона, обусловленный рецессивной мутацией определенного гена Х-хромосомы и проявляющийся отсутствием в крови гамма-глобулинов и, как следствие, развитием хронических бактериальных инфекций в детском возрасте.

Причины, вызывающие вторичные иммунодефицитные состояния, весьма многообразны: тяжелые инфекционные заболевания, хирургические операции, травмы и другие состояния, истощающие иммунную систему, хронические поражения почек, печени, недостаточное питание, действие вредных факторов окружающей среды, подавляющих иммунитет.

Важно отметить, что при вторичных иммунодефицитах в первую очередь и в наибольшей степени повреждается Т-клеточное звено иммунитета, в результате чего нарушается взаимодействие между разными популяциями иммунокомпетентных клеток, например при СПИДе.

Нарушение иммунного статуса организма при вторичных им- мунодефицитных состояниях является благоприятным фоном для развития вторичных патологических процессов — пневмоний, дисбактериоза, поражения ЦНС по типу менингита или энцефалита, длительной лихорадки, злокачественных опухолей.

6. Опухолевый рост. Опухоль — патологическое разрастание ткани, характеризующееся бесконтрольным делением составляющих ее клеток, нарушением структуры клеточной поверхности, а вследствие этого потерей способности образовывать тканеспецифические структуры, ослаблением сцепленности клеток между собой (рис. П.13). Нарушение сцепления клеток сопровождается выходом их в кровеносное или лимфатическое русло и образованием там скоплений (метастазов). Нетипичные биологические свойства, присущие опухолям, закреплены в геноме клеток и передаются в ряду клеточных поколений.

Рак щитовидной железы (внешний вид)

Рис. 11.13. Рак щитовидной железы (внешний вид).

Видны мелкие и крупные узлы опухоли

Нарушение морфологии тканевых и клеточных компонентов органа в процессе опухолевого перерождения проявляется в выраженной вариабельности размеров и формы клеток, повышении ядерно-цитоплазматического индекса (отношения их объемов), увеличении числа ядрышек в ядре, количественных и структурных перестройках хромосомного набора, нарушении процесса митотического деления клеток (разрывы хромосом, возникновение трехполюсных митозов), снижении доли дифференцированных клеточных элементов (рис. П.14).

Расстройства метаболизма и биоэнергетики заключаются в следующем:

  • а) в уменьшении уровня биосинтеза гистонов — связанных с ДНК ядерных белков, ограничивающих репликацию ДНК и матричный синтез РНК (транскрипцию);
  • б) в активации синтеза нехарактерных для зрелых клеток эмбриональных белков и так называемых онкобелков, обусловливающих атипические свойства опухолевых клеток;
П.14. Изменение гистоструктуры щитовидной железы при опухолевой трансформации

Рис. П.14. Изменение гистоструктуры щитовидной железы при опухолевой трансформации:

а — интактная железа (отчетливо различаются фолликулы — структурно-функциональные единицы органа); 6 — рак (исчезновение типичной структуры железистой паренхимы, замещение ее опухолевой тканыо с измененным клеточным составом)

  • в) в изменении соотношения концентрации в опухолевых клетках внутриклеточных гормонов, играющих важную роль в регуляции митоза: повышение уровня циклического АМФ, стимулирующего вступление клетки в митоз, и снижение уровня циклического ГМФ, тормозящего данный процесс;
  • г) в активации гликолитического механизма выработки АТФ вне зависимости от уровня кислорода (напомним, что этот механизм биоэнергетической системы в нормальных клетках усиливается лишь в анаэробных условиях и подавляется в присутствии кислорода); в опухолевых клетках интенсивный гликолиз идет как в анаэробных, так и аэробных условиях, что позволяет им легко приспосабливаться к дефициту кислорода в ткани;
  • д) в усиленном поглощении и использовании ценных субстратов (аминокислот, глюкозы, жирных кислот и др.) для покрытия своих энергетических и пластических нужд, что повышает их выживаемость в окружении нормальных клеток;
  • е) в изменении антигенного профиля опухолевых клеток — утрате некоторых органоспецифических антигенов и появлении новых, несвойственных нормальным зрелым клеткам, антигенов, в частности, эмбриональных.

Функциональные расстройства, сопровождающие процесс опухолевого перерождения клеток, сводятся к следующему:

  • а) снижению уровня их специфической физиологической функции (например, уменьшение секреции соляной кислоты париетальными клетками желудочных желез при раке желудка);
  • б) резкому, неадекватному усилению физиологической функции (например, повышение продукции инсулина бета-клетками островков поджелудочной железы при инсулиноме — опухоли, развивающейся в результате злокачественной трансформации этих клеток);

в) изменению функциональной специализации клетки (например, выработка клетками раковой опухоли молочной железы тире- окальцитонина — гормона, в норме секретируемого щитовидной железой).

Опухоль оказывает на различные системы организма и организм в целом отрицательное влияние, дезорганизуя его жизнедеятельность и сокращая продолжительность жизни. Как указывалось выше, опухоль выступает в качестве «ловушки» биологически значимых субстратов (глюкозы, незаменимых аминокислот, антиоксидантов, витаминов и др.), что приводит к истощению организма. Кроме того, являясь источником ряда токсичных метаболитов, опухоль подавляет иммунную систему, что способствует дальнейшему ее росту. Выработка некоторыми опухолями тех или иных гормонов вносит значительные расстройства в функционирование интегрирующих систем организма — нервной, эндокринной, иммунной, что пагубным образом сказывается на работе всех органов и систем.

Для злокачественных опухолей характерны также:

  • а) инфильтративный рост — прорастание опухоли в окружающие нормальные ткани, сопровождающееся частичным разрушением последних;
  • б) метастазирование — «отшнуровывание» клеток от первичной опухоли, миграция в другие органы и ткани и формирование в них вторичных опухолевых узлов (рис. П.15);
  • в) кахексия — симптомокомплскс общего истощения (рис. П.16); существенную роль в развитии кахексии играют такие факторы, как улавливание и поглощение опухолью из крови жизненно важных веществ (субстратная ловушка), снижение активности ферментов, катализирующих биосинтез жиров, уменьшение уровня синтеза каталазы — фермента, разрушающего перекись водорода, что сопровождается накоплением токсичных продуктов свободнорадикального окисления липидов;
П.15. Метастазы рака молочной железы в печень. Видны мелкие и крупные узлы опухоли в ткани печени

Рис. П.15. Метастазы рака молочной железы в печень. Видны мелкие и крупные узлы опухоли в ткани печени

П.16. Кахексия г) активация гликолитического механизма выработки АТФ, сопряженного с повышенным расходом глюкозы

Рис. П.16. Кахексия г) активация гликолитического механизма выработки АТФ, сопряженного с повышенным расходом глюкозы;

д) рецидивирование — возврат, повторное развитие опухоли; может быть обусловлено неполным удалением опухолевого очага во время хирургической операции, непроизвольным заносом фрагментов опухоли в соседние ткани и органы, проникновением ДНК из опухолевых клеток в клетки нормальных тканей, угнетением иммунной системы и общим ослаблением организма.

Доброкачественные опухоли отличаются от злокачественных следующими особенностями. Клетки опухоли в большей или меньшей степени сохраняют способность к дифференцировке и выполнению специфической для данной ткани (органа) физиологической функции. Гистологическая структура доброкачественной опухоли также отражает основные черты строения исходной ткани (мышечной, железистой, соединительной) (рис. П.17). Для доброкачественных опухолей характерен медленный рост. При этом они никогда не прорастают в прилежащие органы и ткани. Такие опухоли, как правило, хорошо поддаются хирургическому лечению. Рецидивы доброкачественных опухолей наблюдаются редко.

П.17. Папиллома кожи (пример доброкачественной опухоли)

Рис. П.17. Папиллома кожи (пример доброкачественной опухоли):

а — внешний вид; б — микрофотография (отмечается относительная сохранность

тканей кожи)

Классификация болезней

Единой всеобъемлющей классификации болезней не существует; имеются несколько классификаций, построенных на различных основаниях (критериях). Ниже приводится классификация болезней по происхождению (этиологическая). В соответствии с ней выделяют болезни двух типов:

  • 1) инфекционные и инвазионные болезни (примеры: грипп, холера, чесотка, аскаридоз);
  • 2) неинфекционные.

Неинфскционные болезни имеют следующее подразделение.

  • 1. Наследственные:
    • • геномные (пример: болезнь Дауна — трисомия но 21-й паре хромосом);
    • • хромосомные (пример: синдром «кошачьего крика» — результат утраты участка короткого плеча 5-й хромосомы);
    • • генные (пример: серповидноклеточная анемия, мышечная дистрофия Дюшена).
  • 2. Ненаследственные:
    • • психические (примеры: маниакально-депрессивный психоз, неврозы, психопатии);
    • • болезни обмена веществ (пример: подагра);
    • • эндокринные (примеры: сахарный диабет, базедова болезнь или тиреотоксический зоб);
    • • иммунопатология (примеры: СПИД, аллергия, системная красная волчанка);
    • • болезни, связанные с расстройствами кровообращения (пример: инфаркт миокарда);
    • • опухоли (примеры: рак желудка, лейкозы);
    • • болезни, обусловленные действием на организм физических факторов (механических — переломы костей, радиационных — лучевая болезнь и др.);
    • • болезни, обусловленные действием на организм химических факторов (примеры: отравление, вызванное попаданием внутрь организма метанола);
    • • болезни стареющего организма (пример: старческое слабоумие).
  • 3. С наследственной предрасположенностью (примеры: гипертоническая болезнь, язвенная болезнь желудка и двенадцатиперстной кишки).
 
Посмотреть оригинал
< Пред   СОДЕРЖАНИЕ   ОРИГИНАЛ     След >