Болезни печени

В МКБ-10 болезни печени предусмотрены рубриками K7Q—К77. Исключено:

  • — болезнь Вильсона (?83.0);
  • — вирусный гепатит (В15-В19);
  • — гемохроматоз (Е83.1);
  • — желтуха БДУ (?17);
  • — синдром Рейе (G93.7).

К70. Алкогольная болезнь печени.

  • ?70.0. Алкогольная жировая дистрофия печени [жирная печень].
  • ?70.1. Алкогольный гепатит.
  • ?70.2. Алкогольный фиброз и склероз печени.
  • ?70.3. Алкогольный цирроз печени.
  • ?70.4. Алкогольная печеночная недостаточность.
  • ?70.9. Алкогольная болезнь печени неуточненная.
  • ?71. Токсическое поражение печени.

Включено:

  • —лекарственная:
  • • идиосинкразическая (непредсказуемая) болезнь печени,
  • • токсическая (предсказуемая) болезнь печени.

Исключено:

  • — алкогольная болезнь печени (?70.-);
  • — синдром Бадда — Киари (182.0).
  • ?71.0. Токсическое поражение печени с холестазом.
  • ?71.1. Токсическое поражение печени с печеночным некрозом.
  • ?71.2. Токсическое поражение печени, протекающее по типу острого гепатита.
  • ?71.3. Токсическое поражение печени, протекающее по типу хронического персистирующего гепатита.
  • ?71.4. Токсическое поражение печени, протекающее по типу хронического лобулярного гепатита.
  • ?71.5. Токсическое поражение печени, протекающее по типу хронического активного гепатита.
  • ?71.6. Токсическое поражение печени, с картиной гепатита, не классифицированное в других рубриках.

К71.7. Токсическое поражение печени с фиброзом и циррозом печени.

К71.8. Токсические поражение печени с картиной других нарушений печени.

К71.9. Токсическое поражение печени неуточненное.

К72. Печеночная недостаточность, не классифицированная в других рубриках.

Включено:

  • — гепатит: злокачественный, острый, фульминантный, не классифицированный в других рубриках, с печеночной недостаточностью;
  • — желтая атрофия или дистрофия печени;
  • — некроз печени (клеток) с печеночной недостаточностью печеночная:
  • • кома БДУ,
  • • энцефалопатия БДУ.

Исключено:

  • — алкогольная печеночная недостаточность (К70.4);
  • — в сочетании с токсическим поражением печени (К71.1);
  • — вирусный гепатит (В15-В19);
  • — желтуха плода и новорожденного (Р55—Р59);
  • — печеночная недостаточность, осложняющая:
  • • аборт, внематочную или молярную беременность (ООО—007, 008.8),
  • • беременность, роды и послеродовой период (026.6).

К72.0. Острая и подострая печеночная недостаточность.

К72.1. Хроническая печеночная недостаточность.

К72.9. Печеночная недостаточность неуточненная.

К73. Хронический гепатит, не классифицированный в других рубриках.

Исключено:

  • — гепатит (хронический):
  • • алкогольный (JC70.1),
  • • вирусный (В 15—В19),
  • • гранулематозный НКД (Х75.3),
  • • лекарственный (К71.-),
  • • реактивный неспецифический (К75.2).

Х73.0. Хронический персистирующий гепатит, не классифицированный в других рубриках.

К73.1. Хронический лобулярный гепатит, не классифицированный в других рубриках.

К73.2. Хронический активный гепатит, не классифицированный в других рубриках.

К73.8. Другие хронические гепатиты, не классифицированные в других рубриках.

К73.9. Хронический гепатит неуточненный.

К74. Фиброз и цирроз печени.

Исключено:

  • — алкогольный фиброз печени (Х70.2);
  • — кардиальный склероз печени (К76.1);
  • — цирроз (печени):
  • • алкогольный (Х70.3),
  • • врожденный (Р78.8),
  • • с токсическим поражением печени (Х71.7).

К74.0. Фиброз печени.

К74.1. Склероз печени.

К74.2. Фиброз печени в сочетании со склерозом печени.

К74.3. Первичный билиарный цирроз.

К74.4. Вторичный билиарный цирроз.

К74.5. Билиарный цирроз неуточненный.

К74.6. Другой и неуточненный цирроз печени.

К75. Другие воспалительные болезни печени.

Исключено:

  • — гепатит:
    • • вирусный (В 15—В19),
    • • острый или подострый (К72.0);
  • — токсическое поражение печени (К71.-);
  • — хронический гепатит, не классифицированный в других рубриках (К73.-).

К75.0. Абсцесс печени.

Исключено:

  • — амебный абсцесс печени (А06.4);
  • — пилефлебит без абсцесса печени (К75.1);
  • — холангит без абсцесса печени (1С83.0).
  • 75.1. Флебит воротной вены.

Исключено:

— пилефлебитический абсцесс печени (К75.0).

К75.2. Неспецифический реактивный гепатит.

К75.3. Гранулематозный гепатит, не классифицированный в других рубриках.

К75.8. Другие уточненные воспалительные болезни печени.

К75.9. Воспалительная болезнь печени неуточненная.

К76. Другие болезни печени.

Исключено:

  • — алкогольная болезнь печени (К70.-);
  • — амилоидная дегенерация печени (Е85.-);
  • — гепатомегалия БДУ (В16.0);
  • — кистозная болезнь печени (врожденная) (Q44.6);
  • — токсическое поражение печени (К71.-У,
  • — тромбоз воротной вены (181);
  • — тромбоз печеночной вены (182.0).

К76.0. Жировая дегенерация печени, не классифицированная в других рубриках.

К76.1. Хроническое пассивное полнокровие печени.

К76.2. Центрилобулярный геморрагический некроз печени.

Исключено:

— некроз печени с печеночной недостаточностью (К72.-).

К76.3. Инфаркт печени.

К76.4. Пелиоз печени.

К76.5. Веноокклюзионная болезнь печени.

Исключено:

— синдром Бадда — Киари (182.0).

К76.6. Портальная гипертензия.

К76.7. Гепаторенальный синдром.

Исключено:

— сопровождающий роды (090.4).

К76.8. Другие уточненные болезни печени.

К76.9. Болезнь печени неуточненная.

К77*. Поражения печени при болезнях, классифицированных в других рубриках.

К77.0*. Поражения печени при инфекционных и паразитарных болезнях, классифицированных в других рубриках.

К77.8*. Поражение печени при других болезнях, классифицированных в других рубриках.

При анализе скоропостижной смерти от заболеваний печени А. В. Пермяков установил, что как основное заболевание в диагнозах фигурировала токсическая дистрофия печени, вирусный гепатит, алкогольный гепатоз. Осложнениями хронического алкоголизма (диагноз устанавливался с учетом клинических данных) были циррозы печени и жировой гепатоз.

В ходе проведения выборочного анализа патология печени была выявлена при остром алкоголизме в 48,5 % случаев, при хроническом алкоголизме — в 1,8 %, при алкогольной КМП — в 8,0 %, при механической асфиксии — в 4,4 %, при ИБС — в 16,8 %, при травме — в 10,7 %, при отравлениях различными ядами — в 9,8 %. Наиболее часто устанавливалась жировая дистрофия печени (86,6 %).

Скоропостижная смерть от заболеваний печени может наступить у лиц, часто употреблявших алкоголь и (или) технические жидкости и средства бытовой химии (гепатозы, циррозы печени), у беременных женщин (токсическая дистрофия печени при токсикозе беременности). При отравлениях различными химическими веществами и медикаментами непосредственной причиной смерти могут явиться патологические процессы печени. Скоропостижная смерть в ряде случаев наступает от гепатитов различной этиологии.

С функцией печени связаны водный, пигментный, углеводный и витаминный обмены. Все это подтверждает огромное значение печени как органа пищеварения, кроветворения и обмена.

Болезни печени чрезвычайно разнообразны. Морфологические изменения печени при ее заболеваниях бывают в виде дистрофий, некроза гепатоцитов, воспаления стромы и желчных протоков, дис-регенераторных и опухолевых процессов. В случаях, когда в печени преобладают дистрофия и некроз гепатоцитов, развиваются гепатозы, а при воспалении — гепатиты. Дисрегенераторные процессы с исходом в склероз и перестройкой печеночной ткани лежат в основе циррозов печени.

Гепатоз — заболевание печени, характеризующееся дистрофией и некрозом гепатоцитов. Он может быть наследственным и приобретенным. Приобретенный гепатоз может быть острым и хроническим. Наибольшее значение среди острых гепатозов имеет токсическая дистрофия печени, а среди хронических — жировой гепатоз.

Токсическая дистрофия печени — острое, реже хроническое заболевание, характеризующееся прогрессирующим массивным некрозом печени и печеночной недостаточностью.

Этиология и патогенез. Развивается чаще всего при экзогенных (отравления грибами, гелиотропом, фосфором, мышьяком и др.) и эндогенных (токсикоз беременности, тиреотоксикоз) интоксикациях. Может быть исходом вирусного гепатита при злокачественной (молниеносной) форме. В патогенезе основное значение придается гепатотоксическому действию яда или вируса. Определенную роль играют аллергические и аутоаллергические факторы.

Патологическая анатомия. Изменения печени различны в разные периоды болезни, длящейся обычно около трех недель. В первые дни печень несколько увеличена, плотноватая или дряблая, ярко-желтого цвета с поверхности и на разрезе. Затем печень прогрессивно уменьшается, становится дряблой, капсула ее морщинистой. На разрезе ткань печени серая, глинистого вида. Микроскопически в первые дни отмечается жировая дистрофия гепатоцитов в центрах долек, быстро сменяющаяся их некрозом и аутолитическим распадом.

Прогрессируя, некротические процессы к концу второй недели захватывают все отделы долек, лишь на периферии их остается узкая полоска гепатоцитов, находящихся в состоянии жировой дистрофии. На третьей неделе болезни печень продолжает уменьшаться в размерах и становится красной. Эти изменения связаны с тем, что жиро-белковый детрит печеночных долек подвергается фагоцитозу и резорбируется, в результате чего оголяется ретикулярная строма с резко расширенными и переполненными кровью синусоидами. Клетки сохраняются лишь на периферии долек. Изменения печени на третьей неделе характеризуют как стадию красной дистрофии. При массивном некрозе печени отмечаются желтуха, гиперплазия околопортальных лимфоузлов и селезенки, множественные кровоизлияния в кожу, слизистые и серозные оболочки, легкие, некроз эпителия канальцев почек, дистрофические и некробиотические изменения в поджелудочной железе, миокарде и ЦНС. Больной умирает от острой почечной или печеночной недостаточности (гепаторенального синдрома). При выздоровлении в исходе токсической дистрофии развивается постнекротический цирроз печени.

Жировой гепатоз (жировая дистрофия печени, жировая инфильтрация, ожирение печени, стеатоз печени) — хроническое заболевание, характеризующееся повышением накопления жира в гепатоцитах.

Этиология и патогенез. К жировому гепатозу приводят токсические воздействия на печень (алкоголь, инсектициды, лекарственные препараты), эндокринно-метаболические нарушения (сахарный диабет, общее ожирение), нарушения питания и гипоксия. Основное значение в развитии жирового гепатоза имеет хроническая алкогольная интоксикация.

Патологическая анатомия. Печень большая, желтая или красно-коричневая, поверхность ее гладкая. В гепатоцитах определяется жир. Ожирение гепатоцитов может быть пылевидным, мелкокапельным и крупнокапельным. Капли липидов оттесняют ядро к периферии, клетки приобретают вид перстня (перстневидные клетки). Жировая инфильтрация может охватывать единичные гепатоциты (диссеминированное ожирение), группы гепатоцитов (зональное ожирение), всю паренхиму (диффузное ожирение). В одних случаях ожирение гепатоцитов развивается преимущественно центролобу-лярно, в других — перипортально.

Различают три стадии жирового гепатоза:

  • 1) простое ожирение — деструкция гепатоцитов не выражена, мезенхимально-клеточная реакция отсутствует;
  • 2) ожирение в сочетании с некробиозом гепатоцитов и мезенхимально-клеточной реакцией;
  • 3) ожирение с начинающейся перестройкой дольковой структуры печени. Третья стадия необратима и является предцирроти-ческой. В ряде случаев жировой гепатоз сочетается с хроническим гепатитом и невритами.

Гепатит — заболевание печени, в основе которого лежит ее воспаление, выражающееся как в дистрофических и некробиотических изменениях паренхимы, так и в инфильтрации стромы.

Гепатиты бывают острыми и хроническими, первичными (самостоятельное заболевание) и вторичными (осложнение другой болезни).

Патологическая анатомия. Острый гепатит может быть экссудативным и продуктивным. При экссудативном гепатите в одних случаях серозный экссудат пропитывает строму (серозный гепатит), в других — экссудат гнойный (гнойный гепатит) диффузно инфильтрирует портальные тракты или образует гнойники (пилефлебити-ческие абсцессы, метастатические абсцессы).

Острый продуктивный гепатит характеризуется дистрофией и некрозом гепатоцитов различных отделов дольки и реакцией ретикулоэндотелиальной системы печени. В результате образуются гнездные или распространенные инфильтраты пролиферирующих звездчатых ретикулоэндотелиоцитов, эндотелия, к которым присоединяются гематогенные элементы. Внешний вид печени зависит от характера воспаления.

Хронический гепатит характеризуется клеточной инфильтрацией стромы, деструкцией паренхиматозных элементов, склерозом и регенерацией печеночной ткани. Эти изменения могут быть представлены в различных сочетаниях, что позволяет выделить три самостоятельные вида хронического гепатита:

  • 1) активный (агрессивный);
  • 2) персистирующий;
  • 3) холестатический.

При хроническом активном гепатите резкая дистрофия и некроз гепатоцитов сочетаются с выраженной клеточной инфильтрацией, которая охватывает склерозированные и перипортальные поля и проникает внутрь дольки.

При хроническом персистирующем гепатите дистрофические изменения гепатоцитов отсутствуют или слабо выражены. Характерна лишь очаговая инфильтрация портальных полей, реже — внутри-дольковой стромы.

При хроническом холестатическом гепатите наиболее выражен холестаз (рис. 11.7), холангит, холангиолит, сочетающиеся с межуточной инфильтрацией и склерозом стромы, а также с дистрофией и некробиозом гепатоцитов.

Печень при хроническом гепатите увеличенная и плотная. Капсула ее очагово или диффузно утолщена. Ткань печени на разрезе пестрая.

Этиология и патогенез. Возникновение первичного гепатита чаще всего связано с действием гепатотропного вируса (вирусный гепатит), алкоголя (алкогольный гепатит), лекарств (медикаментозный гепатит). Причиной холестатического гепатита являются факторы, ведущие в внеклеточному холестазу и подпеченочной желтухе.

Исходы: восстановление ткани, цирроз печени.

Вирусный гепатит — вирусное заболевание, характеризующееся поражением печени и пищеварительного тракта.

Возбудителем являются вирусы А, В, С, D, Е.

Различают следующие клинико-морфологические формы вирусного гепатита:

  • 1) циклическую желтушную;
  • 2) безжелтушную;
  • 3) злокачественную, или молниеносную;
  • 4) холестатическую и холангиолитическую;
  • 5) хроническую.

При циклической желтушной форме гепатита печень увеличена, плотная, красного цвета, капсула ее напряжена (большая красная печень). После исчезновения гиперемии и отёка печень становится оранжево-красной и приобретает тестообразную консистенцию. В преджелтушный период выражены полнокровие и отёк печеночной ткани, пролиферация эндотелиоцитов и гистиолимфо-цитарная инфильтрация портальных трактов. Гепатоциты подвергаются зернистой дистрофии или остаются интактными. В желтушный период развивается ацидофильная дистрофия, коагуляционный некроз гепатоцитов преимущественно периферических отделов долек. При некрозе гепатоцита или группы гепатоцитов образуются гиалиноподобные тельца Каунсильмена, которые выталкиваются из трабекул в перисинусоидальное пространство. Наблюдается пролиферация купферовских клеток (звездчатые ретикулоэндотелио-циты), которые превращаются в макрофаги. Вокруг погибших клеток скапливаются гистиоциты и лимфоциты. Эти изменения носят циклический характер.

При безжелтушной форме гепатита изменения аналогичны таковым в преджелтушный период циклической формы.

Злокачественный, или молниеносный, гепатит сопровождается массивной гибелью клеток печени, является редким и опасным для жизни осложнением острого гепатита, которое может возникнуть в случае гепатита В, D и Е. В дополнение к признакам острого гепатита выявляются признаки коагулопатии (аномальная коагуляция с легкими кровоподтеками и кровотечениями) и энцефалопатии (спутанность сознания, дезориентация и сонливость). Смерть, как правило, происходит в результате различных осложнений от отёка головного мозга, желудочно-кишечных кровотечений, сепсиса, дыхательной недостаточности или почечной недостаточности.

Вирусный гепатит с массивными некрозами — очень тяжелая и остро текущая форма вирусного гепатита. При распространенном поражении долек печени различают субмассивный некроз (поражается большая часть дольки печени и массивный, погибает вся долька). Печень уменьшается в размерах, на разрезе охряно-желтого, местами темно-красного цвета. Болезнь сопровождается желтухой и может закончиться печеночной комой, процессы регенерации в печени выражены слабо.

Холестатическая и холангиолитическая формы характеризуются затяжным течением и желтухой. В развитии гепатита играет роль внутрипеченочный холестаз — процесс, при котором в крови повышается содержание выделяемых с желчью веществ, что обуславливается нарушением оттока желчи. В итоге происходит поражение клеток печени и воспаление ее тканей. В морфологической картине на первый план выступают стазы желчи в мелких желчных путях и капиллярах, отложение желчных пигментов в печеночных клетках, вокруг желчных путей появляются клеточные инфильтраты.

Хронические формы вирусного гепатита наблюдаются при прогрессировании пролиферативных, дистрофических, регенеративных и склеротических процессов.

Хронический гепатит В морфологически проявляется белковой дистрофией гепатоцитов и лимфомакрофагальной инфильтрацией портальных трактов, приводящей к их фиброзу. Специфическими маркерами этой инфекции считают матовостекловидные орсеинположительные гепатоциты и так называемые песочные ядра (И. В. Попова, В. В. Серов). При активации процесса наблюдаются:

  • — внутридольковые, перипортальные и мостовидные некрозы гепатоцитов;
  • — выход воспалительного инфильтрата за пределы портальных трактов и его проникновение в перипортальные и центральные зоны долек;
  • — активация и гиперплазия звездчатых эндотелиоцитов;
  • — деструкция стенок желчных протоков и их пролиферация;
  • — склероз стромы портальных трактов с образованием фиброзных септ, соединяющих портальные тракты друг с другом или с центральными венами.

У больных хроническим гепатитом С в 15—30 % случаев развивается цирроз печени, который морфологически характеризуется крупными узлами, слабой воспалительной реакцией и подчеркнутой регенераторной активностью гепатоцитов.

Для хронического гепатита С характерно преобладание малоактивных форм. Признаками активной фазы служат те же признаки, что и при гепатите В, но без мостовидных некрозов и глубокого проникновения портальных инфильтратов в дольки (С. В. Серов, А. Н. Горфинкель и др.). Морфологическими критериями диагностики вирусного гепатита С считаются:

  • 1) лимфоидные фолликулы в портальных трактах или внутри долек;
  • 2) цепочки лимфоцитов в синусоидах;
  • 3) пролиферация желчных протоков;
  • 4) сочетание жировой и гидропической дистрофии;
  • 5) активация и пролиферация звездчатых эндотелиоцитов;
  • 6) гетерогенность гепатоцитов;
  • 7) апоптозные тельца Каунсильмена.

Полный набор этих признаков встречается редко, особенно при низкой активности процесса, поэтому диагностически значимым является только их сочетание.

Алкогольный гепатит — острое или хроническое заболевание печени, связанное с алкогольной интоксикацией.

Этиология и патогенез. Этанол (алкоголь) является гепатоток-сическим ядом и при определенной концентрации вызывает некроз печеночных клеток. Этанол угнетает регенераторные способности печеночной ткани.

При остром алкогольном гепатите печень плотная, бледная, с красноватыми участками и нередко с рубцовыми западениями. Гистологически выявляются некроз гепатоцитов, инфильтрация нейтрофильными лейкоцитами участков некроза и портальных трактов. Появляется большое количество алкогольного гиалина (телец Маллори) в цитоплазме гепатоцитов и вне клеток. Острый алкогольный гепатит чаще возникает на фоне жирового гепатоза, хронического гепатита и цирроза печени. Он может развиваться и в неизмененной печени.

Хронический алкогольный гепатит чаще проявляется в виде персистирующего, реже — агрессивного. При нем наблюдается ожирение гепатоцитов, склероз, обильная гистиолимфоцитарная инфильтрация портальной стромы. Характерна белковая (гидропическая) дистрофия, некроз гепатоцитов на периферии долек, строение которых нарушается.

Исходы: цирроз печени, острая печеночная недостаточность.

Цирроз печени — хроническое заболевание, характеризующееся нарастающей печеночной недостаточностью в связи с рубцовым сморщиванием и перестройкой нормальной архитектоники печени, приводящей к образованию структурно аномальных узлов.

Классификация циррозов печени:

  • — мелкоузловой (микронодулярный);
  • — крупноузловой (макронодулярный);
  • — смешанный;
  • — неполный септальный.

В зависимости от количества пораженных долек:

  • — монолобулярный;
  • — мультилобулярный.

По морфогенезу:

  • — портальный;
  • — постнекротический;
  • — билиарный;
  • — смешанный.

По активности процесса:

  • — активная (прогрессирующая) фаза;
  • — неактивная (стабильная) фаза.

Этиология. В зависимости от причины, ведущей к развитию процесса, различают:

  • — инфекционный цирроз (вирусный гепатит, паразитарные болезни печени);
  • — токсический и токсико-аллергический (алкоголь, промышленные и пищевые яды, лекарственные вещества, аллергия);
  • — билиарный (холангит, холестаз разной природы);
  • — обменно-алиментарный (недостаточность белков, витаминов, липотропных факторов и др.);
  • — циркуляторный (хронический венозный застой крови в печени).

Патологическая анатомия цирроза печени складывается:

  • — из дистрофических изменений;
  • — регенерации;
  • — разрастания соединительной ткани (склероза);
  • — перестройки органа;
  • — деформации печени.

Дистрофические изменения: в печеночных клетках наблюдается жировая дистрофия с некрозом в центральных зонах дольки, погибшие клетки замещаются соединительной тканью.

Процессы регенерации: вокруг очагов некроза выявляются гипертрофированные и двухядерные гепатоциты, видны фигуры митоза. Вновь образованные клетки группируются в узлы регенерации, напоминающие дольки, но без центральных вен (ложные дольки), имеющие различные размеры.

Разрастание соединительной ткани наблюдается в перипор-тальной ткани и внутри долек. Соединительная ткань, разрастаясь, охватывает печеночную ткань, гепатоциты подвергаются атрофии от сдавления.

Перестройка органа развивается в результате диффузного и очагового разрастания соединительной ткани.

Деформация органа возникает в результате образования узлов-регенератов, выступающих над поверхностью органа и придающих печени бугристый или зернистый вид. Втяжения обусловлены сморщиванием печени соединительной тканью.

Портальный цирроз печени (анулярный, атрофический) характеризуется значительным уменьшением печени, повышением ее плотности, равномерно-зернистым или бугристым видом ее поверхности. В основе развития заболевания чаще всего лежит алкоголь. На разрезе печень зернистая зеленовато-желтого («рыжего») цвета. При гистологическом исследовании обнаруживается атипизм в построении органа, перестройка паренхимы и сосудистой системы на фоне диффузного разрастания соединительной ткани. Портальный цирроз формируется вследствие вклинения в дольки фиброзной ткани (септ) из расширенных и склерозированных портальных и перипортальных полей, что ведет к соединению центральных вен с портальными сосудами и появлению мелких ложных долек (септальный цирроз). Дольковое строение печени исчезает, видны ложные дольки. Трабекулы паренхимы состоят то из обычных, то из гипертрофированных многоядерных, то из атрофированных клеток. Некробиотические и клеточно-инфильтративные процессы выражены не резко. Часто отмечается беспорядочное ожирение печени.

Стадии портального цирроза:

  • — инсулярная (островковая);
  • — по ходу капсулы обнаруживаются звездообразные островки инфильтрированной лимфоцитами соединительной ткани, прилежащие к ним дольки паренхимы частично разъединены, ожиревшие;
  • — интеринсуляторная (межостровковая);
  • — звездчатые поля помимо их увеличения за счет прилежащей паренхимы соединяются между собой тяжами фиброзной ткани;
  • — анулярная (кольцевая);
  • — происходит сплошное разрастание фиброзно-ретикулярной и фиброзной ткани, среди колец которой беспорядочно рассеяны ложные дольки паренхимы в виде различной величины островков и тяжей (рис. 11.8).

Постнекротический цирроз развивается в результате массивных некрозов печеночной паренхимы. Характерными его признаками являются:

  • — сближение триад;
  • — отсутствие жировой дистрофии;
  • — воспалительные инфильтраты в стенках вен;
  • — наличие неизмененных участков печени;
  • — ложные дольки чаще бывают мультилобарными.

Билиарный цирроз печени делится на первичный (холангиоли-тический) и вторичный (холестатический).

Холестатический билиарный цирроз выражается сначала в резком переполнении желчью всей системы желчных протоков. Печень увеличивается и становится темно-зеленой. Характерным признаком является варикозное расширение внутридольковых желчных капилляров и беспорядочно рассеянных свежих некрозов паренхимы. В крупных желчных ходах желчь становится прозрачной, почти бесцветной. Отличительные особенности вторичного билиарного цирроза:

  • — выраженная пролиферация желчных протоков в портальных трактах;
  • — расширение более крупных желчных протоков с застоем в них желчи;
  • — слабо выражена или отсутствует клеточная реакция в стенках желчных протоков и в перихолангиолитической соединительной ткани;
  • — с самого начала наблюдается застой желчи.

Смешанные формы цирроза печени характеризуются комбинацией изменений, присущих нескольким морфологическим формам циррозов.

Осложнения циррозов печени:

  • — асцит;
  • — перитонит;
  • — желтуха;
  • — печеночная кома;
  • — рак печени;
  • — кахексия;
  • — кровотечения из варикозно расширенных вен (в том числе пищевода);
  • — тромбоз воротной вены.
 
Посмотреть оригинал
< Пред   СОДЕРЖАНИЕ   ОРИГИНАЛ     След >