Болезни поджелудочной железы

В МКБ-10 заболевания поджелудочной железы рубрикуются следующим образом.

К85. Острый панкреатит.

К86. Другие болезни поджелудочной железы.

Исключено:

  • — кистофиброз поджелудочной железы (Е84.-);
  • — опухоль из островковых клеток поджелудочной железы (Д13.7);
  • — панкреатическая стеаторея (К90.3).

Х86.0. Хронический панкреатит алкогольной этиологии.

К86.1. Другие хронические панкреатиты.

К86.2. Киста поджелудочной железы.

К86.3. Ложная киста поджелудочной железы.

К86.8. Другие уточненные болезни поджелудочной железы.

К86.9. Болезни поджелудочной железы неуточненные.

Панкреатиты — группа заболеваний и синдромов, при которых наблюдается воспаление поджелудочной железы.

Под термином «острый панкреатит» понимают различные по этиологии деструктивные поражения паренхимы поджелудочной железы, окружающих тканей и органов, которые вначале имеют преимущественно аутолитический характер, впоследствии к ним присоединяется воспаление. Ферменты и токсины, которые при этом выделяются, часто сбрасываются в кровоток и могут серьезно повредить другие органы (мозг, легкие, сердце, почки и печень). Данные поражения могут прогрессировать с развитием некроза, самостоятельно разрешаться, рецидивировать в пределах одного патологического состояния. Они обусловливают разносторонние функциональные и гуморальные, первичные и вторичные патологические воздействия на организм больного. Нередко это приводит к значительным нарушениям в жизненно важных органах, создает основу для развития неотложного и даже критического состояния. Острый панкреатит может быть самостоятельным заболеванием или осложнением других заболеваний и осложнений.

В. И. Филин с соавторами предложили следующую классификацию панкреатитов:

  • 1) экзогенные;
  • 2) эндогенные.

Среди эндогенных панкреатитов выделяют:

  • — травматические;
  • — алкогольные;
  • — лекарственные;
  • — алиментарные.

Эндогенные панкреатиты возникают от действия внутренних факторов, таких как желчнокаменная и язвенная болезни, эндокринные, сосудистые и аллергические заболевания.

А. В. Пермяковым, В. И. Витером и Ю. С. Пироговым изучено 200 актов судебно-медицинского исследования трупов, в которых была дана гистоморфологическая характеристика поджелудочной железы. При этом выявлены следующие изменения: аутолиз (57,5 %), полнокровия и кровоизлияния (38,0 %), панкреатит (3,0 %), малокровие сосудов (6,5 %), изменения стенок сосудов — плазматиза-ция, порозность и отёк (14,5 %), структура поджелудочной железы не изменена (3,5 %).

Острый панкреатит — воспалительно-некротическое поражение поджелудочной железы, развивающееся в результате ферментативного аутолиза или самопереваривания, это первоначально асептическое воспаление поджелудочной железы, при котором возможно поражение окружающих тканей и отдаленных органов, а также систем.

Предложено свыше 40 классификаций острого панкреатита.

Классификация острого панкреатита. Российское общество хирургов (2014 г.), разработало «Национальные клинические рекомендации по острому панкреатиту», которые учитывают классификации «Атланта—92» и ее модификации[1].

  • 1. Острый панкреатит легкой степени. Панкреонекроз при данной форме острого панкреатита не образуется (отёчный панкреатит) и органная недостаточность не развивается.
  • 2. Острый панкреатит средней степени. Характеризуется наличием одного из местных проявлений заболевания (перипанкреати-ческий инфильтрат, псевдокиста, отграниченный инфицированный панкреонекроз (абсцесс)) и (или) развитием общих проявлений в виде транзиторной органной недостаточности (не более 48 ч).
  • 3. Острый панкреатит тяжелой степени. Характеризуется наличием либо неотграниченного инфицированного панкреонекроза (гнойно-некротического парапанкреатита) и (или) развитием персистирующей органной недостаточности (более 48 ч).

Выделяют следующие этиологические формы острого панкреатита.

  • 1. Острый алкогольно-алиментарный панкреатит — 55 %.
  • 2. Острый билиарный панкреатит (возникает из-за желчного рефлюкса в панкреатические протоки при билиарной гипертензии, которая появляется, как правило, вследствие холелитиаза, иногда — от других причин (дивертикул, папиллит, описторхоз и т. д.)) — 35 %.
  • 3. Острый травматический панкреатит (вследствие травмы поджелудочной железы, в том числе операционной или после ЭРХПГ[2]) — 2—4 %.
  • 4. Другие этиологические причины: аутоиммунные процессы, сосудистая недостаточность, васкулиты, лекарственные препараты (гипотиазид, стероидные и нестероидные гормоны, меркаптопурин), инфекционные заболевания (вирусный паротит, гепатит, цитомегаловирус), аллергические факторы (лаки, краски, запахи строительных материалов, анафилактический шок), дисгормональные процессы при беременности и менопаузе, заболевания близлежащих органов (гастродуоденит, пенетрирующая язва, опухоли гепа-топанкреатодуоденальной области) — 6—8 %.

Острый панкреатит является полиэтиологическим заболеванием, причинами его могут быть:

  • — травма;
  • — расстройства кровообращения;
  • — экзогенные интоксикации;
  • — аллергические реакции;
  • — алиментарные нарушения;
  • — болезни желчных протоков;
  • — эндогенные нарушения.

Наибольшее распространение получила ферментативная теория острого панкреатита.

Патологическая анатомия. В основе острого панкреатита лежат первичные деструктивные изменения ацинусов, обусловленные внутриорганной интоксикацией вырабатываемых поджелудочной железой пищеварительных ферментов. Развивающийся ферментативный аутолиз ацинозных клеток сопровождается образованием очагов некроза и асептического воспаления. Термин «панкреоне-кроз» точнее отражает суть патологического процесса. Инфекционное воспаление является осложнением панкреонекроза.

Патологоанатомы классифицируют острый панкреатит следующим образом:

  • — острый серозный панкреатит;
  • — некротическая форма;
  • — острый гнойный панкреатит;
  • — геморрагически-интерстициальная форма.

Острый серозный панкреатит характеризуется жировыми некрозами, наличием серозного экссудата в поджелудочной железе и может переходить в деструктивную форму. Смерть наступает от ферментативного шока. Гистологически наблюдаются жировые некрозы в окружающей железу клетчатке, в поджелудочной железе развивается диффузно-очаговый панкреонекроз. Причиной его является хронический алкоголизм.

Геморрагическо-некротический панкреатит (некротическая форма, или панкреонекроз). В начальном периоде (1—3 сут.) поджелудочная железа увеличена в размерах, гомогенно-желатинового вида, дольковая структура сглажена, но четко выраженных очагов некроза не видно. Под капсулой поджелудочной железы, в малом и большом сальнике, в капсуле почек, в брюшине бывают рассеянные мелкие желтые очаги некроза в сочетании с серозным и серозно-геморрагическим выпотом в полость брюшины.

В период 3—7 сут. возникает:

  • — диффузно-очаговый панкреатит;
  • — крупноочаговый панкреатит;
  • — субтотальный (тотальный) панкреатит.

При диффузно-очаговом панкреатите очаги некроза достигают размеров 0,2—1,0 см, желтого или красноватого цвета, четко отграничены от неизмененной части поджелудочной железы. Гистологически определяются: прогрессивный склероз некротических участков, распад лейкоцитов, смена клеточного состава лимфогистиоци-тарными и гистоцитарными элементами.

Очаги жирового некроза окружающей клетчатки или отсутствуют, или представлены в небольшом количестве. Капсула поджелудочной железы деструкции не подвергается. В зонах поражения пролиферация мелких выводных протоков. Регенерация ацинусов не наблюдается.

Исход: диффузно-очаговый фиброз, липоматоз поджелудочной железы.

При крупноочаговом панкреатите наблюдается один или несколько очагов некроза размерами 2x3 или 3 х 4 см с неправильными очертаниями, очаги имеют желтый цвет, захватывают капсулу поджелудочной железы. Некроз хвоста железы всегда заканчивается фиброзом. Некроз тела и головки поджелудочной железы заканчивается диффузным расплавлением или секвестрацией с образованием секвестра. Полость кисты бывает связана с протоками железы. Переход в жировую стадию происходит через образование массивного воспалительного инфильтрата, который захватывает не только капсулу, но и околопанкреатическую клетчатку, а также желудок, двенадцатиперстную кишку, селезенку и т. п.

Гнойное воспаление (острый гнойный панкреатит) может быть диффузным (флегмона) или очаговым (абсцесс).

При субтоталъной (тотальной) форме панкреатит носит характер геморрагического панкреонекроза и заканчивается расплавлением железы или ее секвестрацией. В ранних стадиях развития панкреонекроза наблюдается отёк, множественные очаги жирового некроза и некроза ацинусов. В очаге некроза гистологически образуется тромбоз капилляров и венул, пристеночный тромбоз более крупных вен. Расстройство гемодинамики сопровождается обширными кровоизлияниями и геморрагическим пропитыванием паренхимы железы.

Нарушения проницаемости капилляров уже первые один-два часа после деструкции ацинусов сопровождается диапедезным лейкоцитозом. В это же время в отёчной строме появляется большое количество лаброцитов.

Через 1—2 сут. вокруг очагов некрозов возникает демаркационное воспаление, состоящее из лейкоцитов и ядерного детрита. В последующем в нем выявляются гистиоциты и лимфоидноклеточные элементы.

Особенностью эволюции панкреонекроза является быстрая активация фибробластов, сопровождающаяся образованием коллагена и формированием соединительнотканных капсул и очаги фиброза, стенки кисты или абсцесса образованы гиалинизированной фиброзной тканью с диффузно-очаговыми пролифератами, состоящими из лимфоцитов, плазматических клеток и гистиоцитов. Внутренняя оболочка абсцесса обычно покрыта некротическим налетом и фибрином с лейкоцитарным детритом и отдельными лейкоцитами.

Хронический панкреатит. Выделяют первичный хронический панкреатит, при котором воспалительный процесс с самого начала локализуется в поджелудочной железе, и вторичный хронический панкреатит, развивающийся на фоне других заболеваний желудочно-кишечного тракта (язвенной болезни, гастрита, холецистита).

Этиология:

  • — острый панкреатит;
  • — нерегулярное питание;
  • — хронический алкоголизм.

Патологическая анатомия хронического панкреатита:

  • — хронический рецидивирующий панкреатит;
  • — хронический склерозирующий панкреатит.

Хронический рецидивирующий панкреатит является пролонгированным вариантом острого мелкоочагового панкреонекроза.

Микроскопически поджелудочная железа несколько увеличена, уплотнена. Гистологически определяются свежие и организующиеся очаги некроза паренхимы и жировой клетчатки, чередующиеся с рубцовыми полями, участками обызвествления и псевдокистами, лишенными эпителиальной выстилки, наблюдается деформация и расширение протоков, содержащих уплотненный секрет, диффузно-очаговые обызвествления интерстиция. Воспалительная инфильтрация лейкоцитами наблюдается лишь в очагах свежего некроза паренхимы.

Хронический склерозирующий панкреатит отличается диффузным уплотнением и увеличением поджелудочной железы. Гистологически — диффузный фокальный или сегментарный склероз с прогрессирующим разрастанием соединительной ткани вокруг протоков, и внутри долек (рис. 11.9); выраженная пролиферация эпителия протоков с образованием аденоматозных структур. В просветах протоков густой секрет, отложение извести среди фиброзной ткани, инфильтрация, преобладают дистрофическо-атрофические процессы.

Осложнения:

  • — рубцовая стриктура протоков поджелудочной железы;
  • — обтурация общего желчного протока (желтуха);
  • — сахарный диабет.

  • [1] Национальные клинические рекомендации по острому панкреатиту. URL: http://o6njecTBO-XHpyproB.p(j)/stranica-pravlenija/unki7urgentnaja-abdominalnaja-hirurgija/nacionalnye-klinicheskie-rekomendaci-po-ostromu-pankreatitu.html (дата обращения: 02.02.2020).
  • [2] ЭРХПГ — эндоскопическая ретроградная холангиопанкреатография.
 
Посмотреть оригинал
< Пред   СОДЕРЖАНИЕ   ОРИГИНАЛ     След >