Туберкулезный плеврит

Туберкулезный плеврит — клиническая форма туберкулеза органов дыхания, характеризующаяся воспалением висцеральной и париетальной плевры без накопления или с накоплением экссудата в плевральной щели, превращающейся при этом в плевральную полость.

Синдром выпота в плевральную щель осложняет около 50 различных заболеваний. Он наблюдается при заболеваниях инфекционного и паразитарного происхождения, онкологической патологии, диффузных болезнях соединительной ткани, вторичных иммунодефицитах, тромбэмболии легочной артерии (ТЭЛА), заболеваниях желудочно-кишечного тракта, побочном влиянии лекарственных препаратов и ятрогенных мероприятий, заболеваниях сердечно-сосудистой системы и травмах. Характер плеврального выпота может быть различным — экссудат, транссудат, хилоторакс и гемоторакс, что зависит от механизмов его образования.

Плеврит и другие выпоты в плевральную полость являются осложнением течения указанной выше патологии. В большинстве случаев туберкулеза органов дыхания плеврит также является осложнением течения специфического процесса и редко — самостоятельным заболеванием. Самостоятельным заболеванием туберкулезный плеврит считается в тех случаях, когда локальные формы туберкулеза органов дыхания не выявляются. Плеврит может осложнять течение как первичного туберкулеза (ПТК, ВГЛУ), так и форм вторичного туберкулеза (диссеминированный, очаговый, инфильтративный, кавернозный, фиброзно-кавернозный) органов дыхания и туберкулеза внегрудной локализации.

В патогенезе любых плевральных воспалительных процессов, в том числе и туберкулезного воспаления, первостепенное значение принадлежит оценке состояния и функциональной регуляции проницаемости плевральных листков, имеющих различное строение. Как в висцеральной, так и в париетальной плевре имеется разнообразие строения и расположения кровеносных и лимфатических капилляров. Последние в париетальной плевре расположены поверхностно и формируют коллекторы, состоящие из щелей, люков, клубочков, аркад и перекладин, отделенных от плевральной щели тканевым барьером. Коллекторы лимфатических капилляров наиболее развиты в нижних межреберных пространствах спереди.

Висцеральная и париетальная плевры контролируют объем и циркуляцию плевральной жидкости, содержание которой в нормальных физиологических условиях не превышает 20 мл.

В соответствии с легочно-плевральной теорией циркуляции тканевой жидкости В. А. Равича-Щербо при вдохе она из легкого через висцеральную плевру проникает в плевральную щель. Всасывается тканевая жидкость, облегчая акт дыхания, париетальной плеврой и поступает в общий кровоток через систему ductus thoracicus.

По теории транскапиллярного обмена Старлинга, движение тканевой жидкости идет в другом направлении — из париетальной плевры в плевральную щель, а всасывание ее осуществляется висцеральной плеврой. В последние годы это подтверждено оценкой соотношения гидростатического и онкотического давлений в сосудах обоих видов плевры.

Большинство исследователей считают, что нет строго разделения функций плевральных листков и оба листка плевры принимают участие как в транссудации плевральной жидкости, так и в ее резорбции.

Развитие воспалительных изменений в плевре ведет к анатомофункциональным изменениям в циркуляции тканевой жидкости — к усилению транссудации и замедлению резорбции. Накопление выпота превращает плевральную щель в плевральную полость, содержащую жидкость до 6 л и более.

Специфическое воспаление плевры может возникать в связи с гиперсенсибилизацией (феномен ГЧЗТ) организма МВТ, при распространении субплеврально расположенного очага туберкулеза на висцеральную плевру и при лимфогематогенной диссеминации МВТ. В связи с этим различают три механизма развития плевральной экссудации:

  • — аллергический;
  • — перифокальный;
  • — развитие туберкулезного поражения плевры.

Аллергический механизм плеврита чаще всего определяется при

первичном безлокальном туберкулезе и по сути дела является па-

распецифической реакцией гиперсенсибилизированной плевры. Он может наблюдаться и при локальных формах первичного туберкулеза: ПТК и ТВГЛУ. У больных с аллергическими плевритами в плевральной полости накапливается большое количество экссудата.

Перифокальный плеврит возникает в тех случаях, когда специфический процесс распространяется из субплеврально расположенного очага туберкулезного воспаления (первичный аффект ПТК, инфильтративная форма ТВГЛУ, очаговый, диссеминированный, инфильтративный, фиброзно-кавернозный туберкулез легких). Перифокальный плеврит может быть сухим (фибринозным) и экссудативным.

При сухом плеврите экссудация очень скудная. Она имеется только в зоне специфического воспаления. Фибрин, имеющийся в экссудате, быстро организуется, обеспечивает шероховатость на висцеральной плевре и спаивание ее с париетальной плеврой. Фибринозный плеврит может быть ограниченным, распространенным, одно- или двусторонним. Объем экссудации при перифокальных плевритах обычно невелик.

Туберкулез плевры может быть самостоятельным заболеванием и осложнением туберкулеза легких. Он характеризуется развитием на висцеральной и париетальной плевре множественных мелких (милиарных) бугорков, единичных крупных очаговых изменений с казеозным некрозом или с развитием обширной реакции казеозно-некротического типа. Эти морфологические изменения сочетаются с выраженной экссудативной реакцией, ведущей к накоплению выпота в плевральной полости. Особой формой туберкулеза плевры является эмпиема. Она возникает при появлении у больных на плевральных листках распространенного казеоза и сопровождается накоплением гнойного выпота в плевральной полости.

Экссудат в плевральной полости по своему характеру бывает серозным, гнойным.

В зависимости от длительности специфического воспалительного процесса в плевральных листках имеется различная выраженность морфологических изменений, которые характеризуются экссудативно-альтеративными и продуктивными процессами. Гистологически эти изменения проявляются эпителиодно-клеточны- ми бугорками без казеоза; лимфоидно-эпителтодно-клеточными бугорками, очаговой или диффузной лимфоидноклеточной инфильтрацией и фиброзными изменениями в плевре.

Обычно нарастание обсеменения плевральных листков наблюдается в течение первых 4—5 мес от начала заболевания. С этого периода времени начинает нарастать и частота фиброзных изменений. Большое развитие фиброза может привести к развитию фиброторакса и плеврогенного цирроза легкого, что в дальнейшем приводит к формированию cor pulmonale.

Клиническая картина туберкулезного плеврита тесно связана с патогенетическими механизмами его развития.

Аллергические плевриты, манифестирующие первичный генез туберкулеза, отличаются выраженной остротой начала заболевания, параспецифическими реакциями организма с выраженной экссудацией и абортивным течением. Накопление экссудата при них идет быстро. Также быстро (в ряде случаев через 1 мес и ранее) идет рассасывание таких выпотов. Накопление большого количества экссудата ведет к замедленной его резорбции.

Перифокальный плеврит протекает с выраженным экссудативным компонентом воспаления. В отличие от аллергического плеврита при нем в висцеральной плевре идет клеточно-пролиферативная реакция. Клинические проявления его скудные, течение торпидное, длительное с выраженным образованием плевральных наложений, шварт и облитерацией реберно-диафрагмального синуса. Часто отмечается склонность экссудата к осумкованию. Большое количество выпота встречается значительно реже, чем при аллергических плевритах. После эвакуации экссудат может повторно накапливаться в плевральной полости. После удаления жидкости рентгенологически в легких или во ВГЛУ выявляются специфические патологические изменения.

Туберкулез плевры проявляется разнообразными клиническими признаками и характеризуется длительным течением с периодическим повторным накоплением экссудата, в котором часто определяют МБТ. В начале заболевания экссудат имеет серозный характер, который в последующем становится нейтрофильным, гнойным. В таких случаях заболевание получает название эмпиемы плевры. Туберкулез плевры протекает тяжело, могут образовываться плевробронхиальные и плевроторакальные свищи.

В клинике выделяют две разновидности туберкулезных плевритов: фибринозный и экссудативный. Каждая из них характеризуется определенным своеобразием начала и развития заболевания.

Фибринозный (сухой) плеврит чаще наблюдается при перифокальном механизме развития заболевания. Клиническим признаком его развития является боль в грудной клетке при акте дыхания в месте проекции патологического процесса на грудную стенку с иррадиацией в шею, лопатку, плечо. Она нарастает при наклонах в здоровую сторону. При диафрагмальном фибринозном плеврите боль может симулировать инфаркт миокарда и «острый живот».

Экссудативный плеврит проявляется накоплением жидкости между листками висцеральной и париетальной плевры. Заболевание начинается с появления боли в грудной клетке. По мере на-

копления жидкости и формирования плевральной полости боль исчезает и заменяется чувством тяжести в одном из гемитораксов. Экссудативные плевриты имеют острое, подострое начало заболевания и характерное течение, зависящее от их патогенеза. Инапер- цептное течение заболевания наблюдается крайне редко. В клинике туберкулезных плевритов ведущими являются два синдрома — интоксикационный и торакальный.

Интоксикационный синдром у больных проявляется общим недомоганием, слабостью, повышенной потливостью, снижением аппетита, плохим сном, сердцебиениями. Астеновегетативные изменения в организме связаны с воздействием туберкулезных эндотоксинов на центральную и автономную нервную систему через гипоталамические отделы ствола головного мозга.

Торакальный синдром характеризуется появлением кашля, боли в грудной клетке, одышки, чувства тяжести в гемитораксе. Клинические проявления обоих синдромов динамичны. Быстрая регрессия их наступает на фоне эвакуации плеврального экссудата и своевременно начатого лечения противотуберкулезными препаратами.

Объективное обследование при туберкулезном плеврите дает очень важную информацию. При осмотре грудной клетки отмечается отставание в акте дыхания одного из гемитораксов, выбухание межреберных промежутков, увеличение объема нижнего отдела грудной клетки при больших выпотах. Пальпаторно над экссудатом определяется ослабленное или отсутствующее голосовое дрожание. Притупление или тупость легочного звука при сравнительной перкуссии определяются при количестве экссудата не менее 500 мл.

Топографическая перкуссия на стороне поражения выявляет изменение границ легкого и подвижности нижнего легочного края. При этом перкуторно по верхней границе тупости определяется линия Эллиса—Дамуазо. Она идет от позвоночника вверх к лопаточной или к задней подмышечной линиям, а затем опускается вниз к передней подмышечной линии и дальше. Выше тупости определяется тимпанический оттенок легочного звука — зона Шкоды. Перкуторно определяются два треугольника: Гарланда и Раухфу- са—Грокко. Треугольник Гарланда очерчен следующим образом: позвоночник, задний отдел линии Эллиса—Дамуазо и горизонтальной линией, которая соединяет вершину линии Эллиса—Дамуазо с позвоночником. Треугольник Раухфуса—Грокко определяется при большом количестве экссудата в плевральной полости, когда происходит смещение органов средостения в здоровую сторону. В нижних отделах на здоровой стороне в связи с перемещением экссудата и образуется этот треугольный участок тупости, прилежащий к позвоночнику, диафрагме и продолжению линии Эллиса—Дамуазо.

При выраженных левосторонних плевральных выпотах перку- торно перестает определяться полулунное пространство Траубе. Аускультативно над экссудатом отмечается ослабленное везикулярное дыхание, а при большом его количестве — отсутствие дыхания. При рассасывании экссудата выслушивается шум трения плевры.

В клиническом анализе периферической крови у больных определяют относительно невысокий лейкоцитоз, умеренный палочкоядерный сдвиг нейтрофилов влево, лимфоцитопению и моноцитоз. СОЭ повышается до 50 мм/ч и более. На высоких цифрах СОЭ держится длительное время. При оценке показателей лейкограмммы в начале заболевания определяются напряженные типы АР организма: PC, РП, РТН и РАН. Динамическое наблюдение за ними позволяет определить у больного патологическую реактивность (гиперреактивный, парадоксальный, гипореактивный и ареактивный типы).

Туберкулинодиагностика по результатам пробы Манту с 2 ТЕ наиболее информативна у детей и подростков. У них реакции на пробу положительные, чаще гиперергического характера. Это подчеркивает взаимосвязь их с первичным генезом туберкулеза. У взрослых реакции на 2 ТЕ у 80 % больных положительные, а в ряде случаев — высокоинтенсивные и гиперергические. Отрицательные и сомнительные реакции на туберкулин у больных с доказанной другими методами туберкулезной природой заболевания свидетельствуют о снижении иммунитета и общей реактивности организма.

Бактериоскопическими и бактериологическими методами исследования мокроты и экссудата больных туберкулезным плевритом могут выявляться МБТ, что является прямым доказательством туберкулезной этиологии заболевания.

Важную диагностическую информацию имеет рентгенологическое исследование. Благодаря этой методике определяется прежде всего локализация поражения, наличие свободного выпота (рис. 9.28) или его осумкование в плевральной полости. Локализация выпота может быть верхушечной, медиастинальной, междолевой, паракостальной и диафрагмальной. Иногда выпот может окутывать легкое тонким слоем со всех сторон в виде плаща — «плащевидный» плеврит.

При фибринозном плеврите и в начальной фазе экссудативного плеврита рентгенологически в латеральных отделах гемиторакса определяются малоинтенсивные затенения и уплотнения плевры. Накопление экссудата определяется по степени снижения прозрачности реберно-диафрагмальных синусов. Интенсивная тень свободного выпота в плевральной полости снизу сливается с тенью

диафрагмы. Верхняя граница его в виде косой линии поднимается кверху по латеральной стенке гемиторакса. При большом количестве экссудата (транссудата) органы средостения смещаются в здоровую сторону и отмечается затенение всего легкого (рис. 9.29). Такого смещения не наблюдается при экссудатах до 1000 мл (рис. 9.30). При диагностике малого количества выпота проводится рентгенологическое исследование в положении лежа на больном боку (лате- роскопия, латерография).

Правосторонний туберкулезный экссудативный плеврит (рентгенограмма органов грудной клетки в прямой проекции)

Рис. 9.28. Правосторонний туберкулезный экссудативный плеврит (рентгенограмма органов грудной клетки в прямой проекции)

Левосторонний тотальный туберкулезный экссудативный плеврит со смещением органов средостения вправо (рентгенограмма в прямой проекции)

Рис. 9.29. Левосторонний тотальный туберкулезный экссудативный плеврит со смещением органов средостения вправо (рентгенограмма в прямой проекции)

Левосторонний туберкулезный экссудативный плеврит без смещения средостения (рентгенограмма органов грудной клетки в прямой проекции)

Рис. 9.30. Левосторонний туберкулезный экссудативный плеврит без смещения средостения (рентгенограмма органов грудной клетки в прямой проекции)

Верхушечные экссудативные плевриты наблюдаются редко. Рентгенологически они проявляются признаком «верхушечной шапочки» — затенением в апикальном отделе легкого.

При медиастинальных плевритах в верхней и средней 1/3 средостения появляется веретенообразное затенение, а в нижней 1/3 — веретенообразная тень соединяется с тенью диафрагмы. Эти изменения наиболее отчетливо выявляются на боковых рентгенограммах.

Междолевые выпоты на прямых рентгенограммах определяются по интенсивной округлой тени в нижнем легочном поле, а на боковых — по линзообразной, веретенообразной тени в главной или дополнительной междолевых щелях.

При диафрагмальной локализации выпота определяется затенение реберно-диафрагмального синуса и интенсивная тень высотой от 1 до 5 см над диафрагмой. Справа она сливается с тенью печени, а слева под ней определяется газовый пузырь дна желудка.

Осумкование плеврита происходит в период разрешения и его резорбции, когда происходит образование спаечного процесса. Рентгенологически это проявляется наличием большой округлой или овальной тени, которая широким основанием примыкает к грудной стенке (рис. 9.31). В латеропозиции жидкость при этом не растекается.

Проникновение воздуха в плевральную полость при наличии экссудата (ятрогенный спонтанный пневмоторакс (СП) при плевральных пункциях) имеет характерное рентгенологическое отобра-

жение: верхняя граница экссудата имеет горизонтальный уровень (рис. 9.32).

Правосторонний осумкованный туберкулезный плеврит (рентгенограмма органов грудной клетки в прямой проекции)

Рис. 9.31. Правосторонний осумкованный туберкулезный плеврит (рентгенограмма органов грудной клетки в прямой проекции)

Правосторонний туберкулезный экссудативный плеврит с ятрогенным пневмотораксом (рентгенограмма органов грудной клетки в прямой проекции)

Рис. 9.32. Правосторонний туберкулезный экссудативный плеврит с ятрогенным пневмотораксом (рентгенограмма органов грудной клетки в прямой проекции)

После эвакуации экссудата или его резорбции в легочной ткани, в органах средостения и на грудной стенке могут выявляться патологические образования, вызвавшие экссудацию, а также остаточные плевральные изменения (ОПИ) в виде плевральных наслоений, спаек, шварт, запаянности реберно-диафрагмальных синусов или фиброторакса.

УЗИ позволяет диагностировать даже небольшое количество экссудата в плевральной полости, которое не выявляется при рентгеноскопии и рентгенографии. Этим методом исследования также определяется начало процесса осумкования и толщина плевральных листков при фибринозных плевритах и у больных после резорбции экссудата. При необходимости в диагностических исследованиях используется КТ.

По результатам оценки только плеврального выпота верифицировать диагноз не представляется возможным. Исключение составляют только случаи, когда в нем определяются МВТ. Косвенно в пользу туберкулезной природы заболевания свидетельствуют наличие в экссудате небольшого количества эритроцитов, наличие эозинофилов более 10 %, отсутствие или малое число клеток ме- зотелия, повышенное содержание ПТАТ при оценке гуморального иммунитета по данным серологического исследования экссудата (РИГА, РПК, РГЛ, РСК).

Значительно большую информацию в верификации диагноза имеют исследования плевры при торакоскопии. При туберкулезном поражении на висцеральной и париетальной плевре выявляют туберкулезные бугорки. Диагноз подтверждается при выявлении гистологическим исследованием туберкулезной гранулемы. Для повышения качества диагностики в последние десятилетия в клиническую практику внедрены пункционная и операционная биопсия париетальной плевры. Пункционная биопсия производится специальными иглами Коупа, Эбрамса и др. Это дает возможность щадящим методом получать биоптаты париетальной плевры и произвести этиологическую диагностику при экссудативных плевритах.

Биохимические исследования не верифицируют диагноз туберкулезного плеврита. Однако в случаях длительного течения заболевания они выявляют состояние активности воспалительных изменений. С этой целью используется оценка содержания С-реактивного белка, протеинограммы и определение аденазиндезаминазы (АДА). Для активного туберкулезного процесса характерно высокое содержание С-реактивного белка, увеличение крупнодисперсных фракций белка (а2- и у-глобулинов) и повышение АДА более 35 г/л.

Выпот в плевральную полость может наблюдаться при многих воспалительных, новообразовательных, паразитарных заболеваниях и травмах. Диагностировать наличие выпота можно физи-

кальными и рентгенологическими методами. Значительно труднее провести этиологическую диагностику и дифференциальную диагностику выпотных плевритов. Наиболее часто приходиться решать эти вопросы в клинике внутренних болезней, при инфекционной и опухолевой патологии. Выпотные плевриты по современным данным в 70—80 % имеют туберкулезную природу, в 10—15 % осложняют течение ХНЗЛ и в 5—10 % имеют опухолевое и другое происхождение.

В дифференциальной диагностике выпотных плевритов важным является проведение рентгенологического исследования после удаления экссудата. Если в легочной ткани и в средостении выявляются патологические изменения, проводится дифференциальная диагностика основного заболевания по всем признакам (пневмония, туберкулез, лимфогранулематоз, саркоидоз, инфаркт легкого). В тех случаях, когда патологии в легких и в органах средостения не определено, мы вправе подозревать туберкулез, рак, гидроторакс, системные заболевания соединительной ткани и так называемый реактивный плеврит при патологии внутренних органов. В таких случаях прежде всего решается вопрос о характере выпота — о наличии транссудата или экссудата (табл. 9.1).

Таблица 9.1

Сравнительная характеристика транссудата и экссудата при выпотах в плевральную полость

Показатели

Транссудат

Экссудат

Цвет

Светло-желтый

Светло-желтый

Прозрачность

Прозрачный

Мутный

Относительная плотность

< 1,015

Более 1,088

Содержание белка, г/л

5—25

30—80

Соотношение белков выпота к белкам сыворотки

< 0,5

> 0,5

Проба Ривальты на серо- муцин

Отрицательная

Положительная

Эритроциты

Небольшое

количество

Небольшое или значительное количество (при геморрагических выпотах)

Лейкоциты

До 15 в поле зрения

В большом количестве

Мезотелиальные клетки

Часто в виде скоплений

Присутствуют в начальных стадиях

Нейтрофилы

Незначительное количество, в гнойных — 20 % и более

Показатели

Транссудат

Экссудат

Лимфоциты

Небольшое

количество

90 % всех лейкоцитов

Эозинофилы

Редко более 20 %

МВТ

В 3—5 % случаев

Активность ЛДГ

Понижается

Повышается

Активность щелочной фосфатазы, мкмоль (мл х ч)

< 0,5

> 0,5

IgA, г/л

< 0,6

> 0,75

IgM, г/л

< 0,15

> 0,2

IgG, г/л

< 5,0

> 6,5

ИФА с туберкулезным антигеном

Отрицательный

результат

Положительный результат

Транссудат — это жидкость невоспалительного характера. Рентгенологически он характеризуется наличием двусторонних выпотов в плевральную полость.

Экссудаты сопровождают воспалительные процессы. По своему характеру они бывают серозными, серозно-фибринозными, гнойными, геморрагическими, хилезными, псевдохилезными, холестериновыми и гнилостными.

Транссудаты наиболее часто сопровождают недостаточность кровообращения (цирроз печени, нефротический синдром, гипо- протеинемия и др.) и проявляются рентгенологически двусторонними выпотами (рис. 9.33).

Двусторонний выпот в плевральную полость при гидротораксе, связанном с патологией сердца (рентгенограмма органов грудной клетки в прямой проекции)

Рис. 9.33. Двусторонний выпот в плевральную полость при гидротораксе, связанном с патологией сердца (рентгенограмма органов грудной клетки в прямой проекции)

Экссудаты наблюдаются при туберкулезе, пневмонии, ревматизме, раке, системных заболеваниях соединительной ткани и других заболеваниях. В связи с этим необходимо в дальнейшем провести целенаправленный поиск клинико-рентгенологических и лабораторных признаков, характерных для той или другой патологии. Для этого проводится уточнение субъективных, объективных данных и характера экссудата. При необходимости проводятся ДМИ.

При серозном или геморрагическом экссудате может быть туберкулезный, раковый плеврит, или природа заболевания не ясна. В последнем случае прибегают к ДМИ (цитология, иммунология, биопсия плевры).

При проведении дифференциальной диагностики выпотов в плевральную полость учитывают данные жалоб, анамнеза заболевания и результаты клинических, лабораторных, рентгенологических и эндоскопических исследований. Выпоты в плевральную полость могут наблюдаться при различной патологии, которую диагностируют у больных при проведении дальнейшего обследования клиническими, рентгенологическими и лабораторными методами после эвакуации экссудата. Наиболее часто приходится проводить дифференциальную диагностику с туберкулезом, пневмонией, лимфогранулематозом, саркоидозом, неопластической патологией и инфарктом легкого.

У больных при туберкулезных и опухолевых плевритах наиболее информативными признаками являются наличие «ненасытного» экссудата при раке (число плевральных пункций более 5), «холодное» или инаперцептное течение, повторное обнаружение в экссудате атипичных или опухолевых клеток, длительность заболевания более 6 мес, возраст больных 50 лет и старше, тяжелое общее состояние больного, потеря массы тела и наличие признаков анемии в периферической крови. При проведении дифференциальной диагностики экссудативных плевритов обязательно учитывают данные анамнеза (контакт с больным туберкулезом, перенесенный ранее туберкулез), характер туберкулиновой чувствительности, перенесенный в прошлом ревматизм, переохлаждение, исследование экссудата на МВТ).

Парапневмонические плевриты бывают в 10—50 %. Чаще они осложняют бактериальную инфекцию, реже — вирусную, мико- плазменную, риккетсиозную и грибковую. При нижнедолевых пневмониях диагностика выпота затруднена. У таких больных отмечаются высокая температура тела, герпес, торакальная симптоматика (прожилки крови в мокроте, кашель, боли в груди). В периферической крови у них определяются лейкоцитоз, выраженный палочкоядерный сдвиг нейтрофилов влево, высокая СОЭ в течение непродолжительного времени. При парапневмонических выпотах отмечается высокая частота гнойных экссудатов.

Одним из важных показателей в течении туберкулезного плеврита является время ликвидации интоксикационного синдрома (нормализация температуры тела, ликвидация астеновегетативных симптомов, нормализация гемограммы и СОЭ). Переход экссудативного плеврита в гнойный на фоне противотуберкулезной терапии бывает редко (не более 1 %). Если в период лечения не проводится эвакуация экссудата, то возрастает частота осумкования в плевральной полости. Полное рассасывание экссудата без формирования ОПИ наблюдается редко (до 10 %). У остальных 90 % больных ОПИ бывают в виде плевральных наложений, спаек, шварт, в виде запаян- ности реберно-диафрагмального синуса и формирования фиброто- ракса. В 5—10 % наблюдаются рецидивы заболевания. Они чаще возникают при недостаточном лечении противотуберкулезными препаратами, при низкой реактивности организма и при формировании выраженных ОПИ.

 
Посмотреть оригинал
< Пред   СОДЕРЖАНИЕ   ОРИГИНАЛ     След >