Туберкулезный менингит при милиарном туберкулезе

Туберкулезный менингит при милиарном туберкулезе имеет свои особенности. Милиарный туберкулез — это септическая форма туберкулеза, при которой наблюдается равномерное густое высыпание мельчайших просовидных туберкулезных бугорков во всех или в большинстве органов. Милиарный туберкулез всегда гематогенный и почти всегда генерализованный. Источником генерализации является туберкулезный очаг активный или затихающий. Милиарный туберкулез никогда не развивается сразу вслед за первичным заражением, так как для его развития необходима повторная бациллемия, общая сенсибилизация и резкое снижение сопротивляемости организма. Начальные изменения развиваются в концевых капиллярах, уже через 7—10 дней образуются бугорки, которые являются источником новых волн диссеминации. Преимущественно поражаются серозные оболочки, в том числе менингеальные, легкие, лимфатические узлы, селезенка, печень, почки, костный мозг.

Повторные волны бациллемии, сенсибилизация сосудистого русла сопровождаются кратковременными подъемами температуры тела до 37,5—38°, исхуданием, катаральными явлениями со стороны верхних дыхательных путей и т. д. Больные лечатся в терапевтических стационарах с диагнозами пневмония, пиелит, гепатит, бронхит. Воспаление носит еще аллергический характер. Менингит при милиарном туберкулезе может возникнуть с первой волной генерализации и выступать на первый план в клинической картине; может иметь стертую форму и даже быть полностью бессимптомным, диагностироваться только после спинномозговой пункции; может присоединиться на любой волне диссеминации, том числе на терминальной. Как правило, имеется разлитой аллергический васкулит, вплоть до некроза сосудистой стенки, тромбозов и кровоизлияний, особенно с стволе мозга, высыпание милиарных бугорков по ходу сосудов. Доминируют симптомы разлитого рассеянного менингоэнцефалалита с яркими вегетососудистыми нарушениями, наклонностью к спазму сосудов мозга. Выявлению менингоэнцефалита нередко предшествуют эпизоды кратковременной слабости конечностей, онемение языка, парестезии. Рано наступает оглушенность, потеря сознания, психические нарушения. У 60 % больных плеоцитоз смешанный, либо преобладают нейтрофилы, низкое содержание сахара в ликворе иногда предшествует другим изменениям. В ликворе у 20 % больных находят

МБТ. Течение заболевания даже на фоне интенсивной терапии (при выявлении после 10 дней) тяжелое с постоянными колебаниями плеоцитоза, ухудшениями на фоне терапии, вегетососудистыми и диэнцефальными кризами.

Туберкулез мозговых оболочек и ЦНС в последние годы чаще всего является осложнением туберкулеза легких. Объясняется это тем, что на фоне усиления вирулентности микобактерий туберкулеза и снижения иммунитета у значительной части больных туберкулез легких развивается в результате повторной экзогенной суперинфекции и имеет все черты первичного туберкулеза, в том числе наклонность к гематогенной генерализации, ранней крупноочаговой и поздней милиарной, поражению серозных оболочек и менингиту.

Менингит наблюдается при всех формах туберкулеза легких: очаговом, инфильтративном, туберкулемах, гематогенно-диссеминированном, в том числе милиарном, фиброзно-кавернозном и даже при казеозной пневмонии. У отдельных больных прогрессирование крупных очагов Рича в мозгу наблюдалось при полном затихании туберкулезного процесса в легких. У подавляющего же большинства менингит развивается при свежей гематогенной генерализации процесса, милиарной или крупноочаговой.

Считается, что при казеозной пневмонии менингита не бывает. Тем не менее, у 10 больных с впервые выявленным остро прогрессирующим туберкулезом легких (казеозная пневмония лобарная или двусторонняя крупнофокусная) при переводе из терапевтического отделения, куда они поступили с диагнозом «острая пневмония», в туберкулезный стационар был диагностирован менингит. У всех начало заболевания было острым, температура до 39—40°, гек- тического типа, симптомы общей интоксикации ярко выражены. Пульс резко учащен (у одного до 400 ударов в 1 мин). Рано наступала оглушенность, спутанность сознания, психомоторное возбуждение, ДВС-синдром, множественные инфаркты в различных органах, в том числе в мозгу, инфекционно-токсический шок. Оболочечные симптомы резко положительные. В ликворе плеоцитоз либо очень высокий нейтрофильный, либо нормальный (ареактивность), сахар резко снижен, микобактерии находили в большом количестве в мазках из зева, в ликворе, в моче. Трое больных вылечены, 7 умерли в первые дни. Туберкулез мозговых оболочек экссудативно-некротический с большим количеством микобактерий в тканях подтвержден.

При малых формах туберкулеза легких, выявленных одновременно с менингитом, течение туберкулезного менингита было обычным.

Особую группу составляют больные с неактивным туберкулезом легких — плотные очаги, посттуберкулезный цирроз, плев-

ральные шварты. Это больные пожилого возраста, перенесшие туберкулез много лет назад, наблюдаемые диспансером в неактивных группах или снятые с учета по выздоровлению.

По социальному составу эти больные обычно благополучные, распределение мужчин и женщин примерно одинаковое. У всех имеются сопутствующие заболевания: гипертоническая болезнь, ишемическая болезнь сердца, сахарный диабет, атеросклероз, аденома предстательной железы, заболевания печени, желудочно-кишечного тракта и др. У этих лиц даже через 30—40 лет после перенесенного туберкулеза (чаще гематогенного) возможно появление свежей милиарной, обычно ограниченной, диссеминации с развитием менингоэнцефалита. Менингеальный синдром может быть не выражен, ведущей является очаговая неврологическая симптоматика. Течение заболевания на фоне лечения абортивное. Даже при позднем поступлении в специализированное отделение (6 нед и более) у 94 % больных этой группы нам удалось добиться излечения менингита при минимальных остаточных изменениях, хотя дозы препаратов у них были ниже среднетерапевтических из-за сопутствующих заболеваний и плохой переносимости лекарств.

Подтверждением может служить история болезни.

Больная Щ., 76 лет. Страдает множеством соматических заболеваний: глаукома, гипертоническая болезнь, ИБС, остеохондроз позвоночника с его резкой деформацией.

Заболела остро 27.10.2005: озноб, повышение температуры тела до 39°, сильная головная боль. Состояние быстро ухудшалось. 01.11.2005 потеря сознания дома. Нарастала оглушенность, неадекватность поведения. 04.11 доставлена в реанимацию больницы Боткина на 9-й день болезни. При поступлении состояние тяжелое. Оглушена, но в сознании. Оболочечные симптомы положительные. Очаговой неврологической симтоматики нет. Пульс 68 уд. в мин, АД 160 и 100 мм. рт. ст. Люмбальная пункция 04.11: в ликворе нейтрофилы 64 %, белок 0,8 г/л, глюкоза 1,7. При анамнезе выяснилось, что в 1950-х гг. она болела туберкулезом, был двухсторонний пневмоторакс. Период благополучия 50 лет. Сразу же назначена бала туберкулостатическая терапия в сочетании с большими дозами гормонов и дегидротационной терапией. Состояние очень быстро улучшилось. 07.11 (через 2 дня) цитоз 39,3х106, нейтрофилы 45 %, глюкоза 2,1.

08.11 переведена была в специализированное менингитное отделение Гортуббольницы № 2 г. Санкт-Петербурга. Диагноз туберкулезный менингит подтвержден. На рентгенограмме легких наряду со старыми цирротическими изменениями и плотными очагами в верхних долях определялась мелкая, едва улавливаемая свежая милиарная дис- семинация. В мокроте методом посева найдены МБТ.

Течение менингита на малой туберкулостатической терапии (два препарата в минимальной дозе) абортивное. Нормализация ликвора уже через два месяца 26.12 цитоз 0,4х106/л лимфоциты, белок 0,29.

Излечение без остаточных явлений. Свежая милиарная диссеминация перестала выявляться через два месяца.

Абортивное течение менингита объясняется кроме того ранней диагностикой туберкулезного менингита и началом лечения в срок до 10 дней. У больных активным туберкулезом легких менингит может возникнуть на фоне туберкулостатической терапии в стационаре или вскоре после выписки даже при многомесячной терапии. Течение туберкулеза мозговых оболочек и ЦНС у них тяжелое. Большинство этих больных мужчины в возрасте до 50 лет, страдающие алкоголизмом, одинокие. Главной причиной развития менингита являлась полирезистентность МБТ к туберкулостатическим препаратам, малые дозы препаратов без учета массы тела, перерывы в лечении.

Туберкулезный менингит может развиться при любой форме внелегочного туберкулеза, ограниченной или распространенной, активной и затихающей. Чрезвычайно злокачественным течением отличается железисто-серозный тип первичного туберкулеза с множественным казеозным лимфаденитом, поражением внутригруд- ных, забрюшинных, периферических лимфатических узлов, полисерозитом, неравномерной милиарной диссеминацией очень мелкой в легких, мозгу, паренхиматозных органах. Считается, что менингит тяжелее протекает при урогенитальном туберкулезе.

Резкое утяжеление течения туберкулеза, появление остропрогрессирующих форм отмечено с 1993 г. Клиника туберкулезного менингита тоже существенно изменилась, последнее десятилетие. Если в 1960—1990-е гг. удельный вес изолированного менингита (т. е. при малой генерализации) был около 50 %, то сейчас этот процент ежегодно падает и к настоящему времени составляет около 30 %.

Типичная клиническая картина базилярного лептоменингита наблюдается редко, чаще диагностируется менингоэнцефалит или менингоэнцефаломиелит. Из описанных выше вариантов атипичного начала заболевания лидируют типы острого нарушения мозгового кровообращения с быстро развивающимся отеком мозга и алкогольного делирия. Аллергический васкулит носит более яркий характер, поражаются не только мелкие и средние вены и артерии, но и крупные. Наиболее часто поражается средняя мозговая артерия, что приводит к некрозу подкорковых узлов и внутренней капсулы мозга. Более выражен геморрагический синдром, наблюдаются инфаркты мозга и других органов. Обращает внимание появление необычных неврологических проявлений — полинейропатии. Ставится диагноз болезнь Барре—Гийена, больные лечатся гормонами, а уже затем выявляется туберкулез. Участились случаи ретробульбарного неврита, который раньше считался казуистикой.

Объясняют это аутоиммунным поражением сосудов, питающих нервы. Следует отметить также более быстрое развитие менингеального синдрома с ранней потерей сознания, а также замедление нормализации ликвора на фоне лечения.

Трудности в лечении туберкулеза мозговых оболочек и ЦНС обусловлены не только ярким аллергическим воспалением, но и полирезистентностью микобактерий. Тем не менее рецидивы туберкулезного менингита возникают крайне редко, единичные случаи. Тяжесть состояния при поступлении в специализированное отделение обусловлена прежде всего поздним выявлением туберкулезного менингита. Если в прежнее время диагностика менингита в срок до 10 дней имела место у трети больных, то сейчас у 10—15 %. Отсюда следует необходимость знакомства врачей общей сети с клиникой туберкулеза мозговых оболочек и ЦНС.

Диагностика и дифференциальная диагностика. Ранняя диагностика туберкулеза мозговых оболочек зависит от настороженности врачей общей сети в отношении этого заболевания, так как большинство больных, за очень малым исключением, впервые обращается в поликлинику и госпитализируются в инфекционные, нейрохирургические, терапевтические и неврологические стационары.

Примером ранней диагностики туберкулезного менингита при хорошем анамнезе и соблюдении минимума обследования на туберкулез является следующее наблюдение.

Больной С., 23 лет, уроженец Йемена, студент 5 курса электротехнического института. Ранее туберкулезом не болел. Поступил в инфекционную больницу им. Боткина 17.06.2005 с диагнозом «серозный менингит». При опросе больного и его друзей установлено, что он болен около двух недель: с начала июня недомогание, головная боль, повышение температуры до 37,5°. Ухудшение состояния по дням, нарастающая головная боль, температура тела до 38°, далее появляется оглушенность, спутанность сознания. В 2004 г. контакт со студентом, заболевшим туберкулезным лимфоаденитом. Зимой 2005 г. перенес гриппоподобное заболевание типа ОРВИ. При поступлении состояние средней тяжести, сознание спутанное, положительные оболочечные симптомы. Люмбальная пункция 17.06.2005: ликвор прозрачный, без- цветный. Цитоз 41,8х 106, нейтрофилов 70 %, белок 0,37, сахар ликвора 1,1. Анализ крови —лейкоцитов 4,3, СОЭ 11 мм/ч. На рентгенограмме грудной клетки выявлен бронхоаденит (малая форма), мягкие очаги в подключичной зоне слева, осумкованный плеврит слева. Полиаденит. Рубца от БЦЖ нет. Туберкулезная природа менингита установлена в первый же день, сразу же назначена туберкулостатическая терапия, а уже 19.06.2005 был переведен в менингитное отделение гортуббольницы № 2. Диагноз подтвержден: первичный туберкулез. Бронхоаденит в фазе инфильтрации и обсеменения с очагами в Ст_2 слева. Экссудативный плеврит слева. Туберкулезный менингит.

Туберкулезная природа менингита установлена после первой пункции на основании следующих данных:

постепенное развитие менингеального синдрома с переходом в сопор к концу второй недели заболевания; типичный состав ликвора;

наличие проявлений активного первичного туберкулеза; контакт с больным туберкулезом за год до менингита, «ОРЗ» за несколько месяцев до заболевания (продрома).

Для выявления туберкулезного менингита необходимо соблюдение минимума обследования на туберкулез. При собирании анамнеза следует учитывать наличие контакта с больными туберкулезом, перенесенный в прошлом туберкулез, получить сведения о туберкулиновых пробах и прививках БЦЖ. При осмотре надо обратить внимание на рубцы от БЦЖ на плече, искать следы перенесенного туберкулеза: рубцы на шее от «золотухи» в детстве, плотные обызвествленные лимфоузлы на шее, обызвествления в корнях легких и легочной ткани.

Большое значение имеют предрасполагающие к туберкулезу моменты: эндокринные заболевания, острые инфекции, травмы черепа, роды, аборты, резкая смена климата и бытовых условий, алкоголизм и др. Анамнез следует собирать очень тщательно не только у больного и его родственников и знакомых, чтобы проследить последовательность развития симптомов. Не забывать, что развитию менингеального синдрома предшествует продромальный период. Это — гриппоподобные заболевания, отдельные беспорядочные, поначалу кратковременные подъемы температуры, похудание, быстрая утомляемость, недомогание.

Постепенное развитие менингеального синдрома и нарастание неврологической симптоматики, свойственная туберкулезу стадийность, при сильных головных болях, недомогании, высокой температуре больные продолжают работать и выполнять обычные житейские обязанности, даже посещать театр, сдавать сессии и т. д. Туберкулезный менингит — заболевание вторичное, следует искать любые проявления активного туберкулезного процесса легочного и внелегочного. Рентгенограмма грудной клетки для выявления милиарной диссеминации должна быть хорошего качества. Необходимы повторные поиски микобактерий туберкулеза в мокроте, ликворе, моче, выделениях из свищей и т. д. Наконец, консультация фтизиатра, возможно назначение туберкулезной терапии ex juvantibus.

Дифференциальная диагностика проводится прежде всего с менингитами другой этиологии. Всем больным с менингитом делаются посевы ликвора на флору, а также комплекс серологических исследований для определения антител к вирусам, вызывающим серозные

менингиты. В отличие от туберкулезного менингита, начало заболевания при серозных менингитах вирусной этиологии острое, развитие менингеального синдрома быстрое, «по часам», а не по «дням». Значительно менее выражены вегетососудистые нарушения. Цитоз может быть высоким, однако белок повышен мало, а если повышен, то только в 1—2 анализах, далее — в пределах нормы. Сахар ликвора не снижен, а даже повышен. Улучшение состояния быстрое, без применения туберкулостатической терапии, нормализация ликвора максимум через 1—1,5 мес. Изменения крови при этом более выражены, особенно ускорение СОЭ. При затяжном течении менингита дифференциальный диагноз осложняется. В этих случаях необходимо более углубленное обследование на туберкулез, в том числе серологические реакции с туберкулезным антигеном, имму- ноферментное исследование крови и ликвора. В некоторых случаях, когда туберкулостатическая терапия назначается с первых дней поступления в инфекционное отделение, наступает очень быстрое улучшение, и препараты отменяются, так как диагноз туберкулеза ставится под сомнение. Ухудшение наступает быстро, что является показанием к переводу в туберкулезную больницу.

Герпетические менингоэнцефалиты протекают с параличами и ликвором, по характеру похожим на туберкулез (цитоз 300— 500 клеток в 1 мкл смешанного характера с преобладанием лимфоцитов, повышенный белок, но без снижения сахара). В отличие от туберкулеза параличи, изменения психики вплоть до слабоумия наступают в первые дни, неврологическая симптоматика грубая, тогда как при туберкулезе «ажурная», часты эпилептические припадки. Морфологические изменения в мозгу носят геморрагический и некротический характер, локализуются в лобно-теменно-височной зоне.

Гнойные менингиты протекают значительно более остро, чем туберкулезные. Лихорадка, высокий нейтрофильный лейкоцитоз крови, ликвор гнойный, цитоз не сосчитывается, локализации процесса конвекситальная.

Вторичные гнойные менингиты при пневмонии приходится дифференцировать с менингитом, осложнившим инфильтративный туберкулез и казеозную пневмонию.

Мы наблюдали больного с верхнедолевой лобарной казеозной пневмонией (хронического алкоголика), осложненной менингитом, где клиника была абсолютно идентична вторичному гнойному менингиту: крайняя тяжесть состояния, глубокий сопор, острое начало, температура гектическая, резчайшие оболочечные симптомы, ликвор гнойный, кровь септическая. Диагноз туберкулеза был поставлен после обнаружения в первых же анализах огромного количества микобактерий туберкулеза в мазке из зева и в ликворе. Мазки из зева берутся для исследования на МВТ у крайне тяжелых больных, когда нельзя получить мокроту или промывные воды бронхов. Интересно, что больной этот поправился, нормализация ликвора наступила уже через 2 мес, в легких — затихание процесса более медленное, исход в массивный цирроз, стойкое абациллиро- вание. Обострений туберкулеза нет уже пять лет. Однако обычно состояние больных с пневмонией, особенно абсцедирующей, более тяжелое, чем при туберкулезе, выражена анемия, очень высокая СОЭ, нейтрофильный лейкоцитоз. Обязательно повторное исследование мокроты и ликвора на флору.

Дифференциально-диагностические трудности представляют менингоэнцефалиты, источником которых является подострый септический эндокардит. Больные эти поступают в туберкулезное отделение с диагнозом: «туберкулезный менингит, милиарный туберкулез». Поводом для такого диагноза являются септическое состояние, множественное поражение органов, менингеальный синдром, изменения в легких. На рентгенограмме грудной клетки двухстороннее усиление легочного рисунка неспецифического застойного характера очень напоминают мягкоочаговое рассеяние тени начинающейся туберкулезной диссеминации. Менингеальный синдром у этих больных обычно нерезко выражен, сознание остается сохранным. Плеоцитоз в ликворе чаще умеренный нейтрофильный, очень изменчивый. Значительную диагностическую помощь оказывает учет изменений гемограммы: выраженный лейкоцитоз, совершенно не свойственный туберкулезу, септическая картина крови, отсутствие эффекта от туберкулеостатической терапии. Решает вопрос установление поражения сердца — эндокардита или уже сформированного порока сердца.

С другой стороны при туберкулезном поражении сердца (перикардиты, миокардиты) до выявления менингита больные иногда длительно лечатся у терапевтов.

Иллюстрацией являются следующие два наблюдения.

Больной С., 35 лет поступил в менингитное отделение Гортубболь- ницы № 2 17.06.1983 в крайне тяжелом состоянии. Кахексия IV степени, температура тела гектическая до 40°, без сознания, повторный эпистатус, пульс 120 уд. в 1 мин. Границы сердца резко расширены, тоны глухие. В легких масса разнокалиберных влажных хрипов. Край печени на 1,5 см ниже реберной дуги, в брюшной полости определяется небольшой выпот. В плевральных полостях свободная жидкость не определяется. Оболочечные симптомы резко положительные. Лейкоцитоз 22,3х106/л, сдвиг до миэлоцитов. В моче пиурия, белок, люмбальная пункция 17.06 — жидкость прозрачная бесцветная. Цитоз 46,6х106/л, нейтрофилов 99 %, белок 1,65, сахар низкий — 0,89. Повторно высеяна культура МВТ, чувствительная к тубпрепаратам.

Диагноз: генерализованный гематогенный туберкулез. Туберкулезный полисерозит (подострый экссудативный перикардит, двухсторон-

нии экссудативный плеврит — остаточные явления, перитонит, менингит), диссеминированный туберкулез легких в фазе инфильтрации. Туберкулез мозговых оболочек и ЦНС. До развития менингита повторно лечился в терапевтических отделениях. Дифференциальный диагноз проводился между коллагенозом. Проводились повторные аспирации экссудата из полости перикарда (200 и 400 мл), плевральных полостей (1200 и 800 мл). Получал кортикостероидные гормоны, антибиотики широкого спектра с кратковременным эффектом. Обследование на туберкулез не проводилось (более 6 мес).

После лечения в менингитном отделении выписан был в удовлетворительном состоянии. Излечение менингита без остаточных явлений, рассасывание диссеминации, жидкости в перикарде и плевральных полостях.

Больной Ю., 37 лет, в течение 7 лет наблюдался в терапевтических отделениях с диагнозом миокардит Абрамова—Фидлера, пока не развился менингит. Ухудшение состояния с 25.02.1984 головная боль, повышение температуры тела до 38°. С 04.03 температура до 40°, с 07.03 — нарушение речи, спутанность сознания, правосторонний гемипарез. Госпитализирован в инфекционную больницу Боткина

08.03.1984 с диагнозом миокардит Абрамова—Фидлера. Менингоэн- цефалит. При люмбальной пункции получена жидкость с примесью крови. Цитоз 93х106/л, лимфоцитов 82 %. Эритроциты сплошь покрывают поля зрения. Умер через сутки. Диагноз туберкулез поставлен посмертно: гематогенный туберкулез (органный), туберкулезный слипчивый перикардит и очаговый контактный миокардит («панцирное сердце», масса 350 г). Туберкулез надпочечников. Туберкулезный спондилит X—XI грудных позвонков (кавернозный) натечные паравертебральные абсцессы. Субдуральный натечный абсцесс и контактный туберкулезный менингит на уровне X—XI грудных позвонков. Солитарные туберкулемы головного мозга и базальный туберкулезный лептоменингит. Туберкулез левой почки, очаговый туберкулез трахеобронхиальных и паратрахеальных лимфоузлов. Очаги казеозного некроза в верхушке правого легкого.

Данные демонстрации подтверждают трудности диагностики генерализированных форм туберкулеза, полисерозитов, осложненных менингитом. Путают картину выраженных аллергических проявлений, улучшение состояния на гормонах. Даже при тотальном поражении органов до развития менингита больные остаются относительно сохранными (7 лет, ставится диагноз, миокардита Абрамова—Фидлера).

Клиническое течение ревматического менингита иллюстрируют следующее наблюдение.

Больная К,. 20 лет, студентка. Консультирована в неврологическом отделении Мариинской больницы 10.04.1984. В связи с подозрением на туберкулезный менингит.

Заболела остро 25.03.1984 — сильная головная боль, рвота, положительные оболочечные симптомы. Проведены повторные люмбальные пункции.

  • 27.03.1984 цитоз 930х106, нейтрофилов 69 %, белок 0,066.
  • 30.03.1984 цитоз 1160х106, нейтрофилов 90 %, белок 0,33, сахар 18 (норма 40).
  • 09.04.84 цитоз 651х106, нейтрофилов 90 %, белок 0,23, сахар 40.

В крови высокий лейкоцитоз 18х106, СОЭ — 56 мм/ч.

С 30.03 назначены тубазид и стрептомицн, улучшение состава ликвора.

При консультации диагноз туберкулезный менингит был снят на основании следующих данных.

Больная страдает ревматизмом с января 1984 г. Подтверждено наличие острой атаки — эндомикардит, полиартрит, АСЛ 125 ЕА, АСК 100, СРВ + + + +, фибриноген 625 мм %.

Получены все сведения о БЦЖ и туберкулиновых пробах. БЦЖ при рождении и в 7 лет. Реакция Манту 5 ТЕ 29.03.1984 отрицательная. Отсутствуют какие-либо проявления первичного туберкулеза.

Характер воспаления яркий аллергический, при очень высоком плеоцитозе белок не повышен. Против туберкулеза чрезмерно высокое СОЭ и гиперлейкоцитоз.

Туберкулостатические препараты были отменены, усилена противоревматическая терапия. Улучшение состояния наступило быстро. Нормализация ликвора только через 2,5 мес.

Трудности диагностики заключались в необычно тяжелом течении ревматического менингита при очень высоком смешанного характера плеоцитозе, чрезвычайно низком сахаре ликвора и затяжном течении заболевания.

Аналогичная ситуация наблюдалась и при с менингитах у больных с системной красной волчанкой (СКВ). В таких случаях необходимо подтвердить обострение СКВ. Для иллюстрации приводим историю болезни.

Больная Б., 25 лет, студентка. Поступила в менингитное отделение 17.11.2005. Год назад больной был поставлен диагноз: СКВ с поражением кожи, почек, легких. Подострое течение: активность 3-й степени. В крови ЦИК 248 (норма 50—100), С-реактивный белок (СРБ) — 42 (норма до 6), Ig А 2,86 (норма 0,7—4,0), Ig М 3,44 (норма 0,4—2,6), Ig J 25,4 (норма 7,0—15), СКВ + . В апреле 2005 г. в клинике МАПО проводилась пульс-терапия — мети- пред в/в капельно 250 мг в сутки, квамател 40 мг в сутки, цикло- фосфан 600 мг в/в капельно. На фоне лечения развился острый милиарный туберкулез. 27.04.2005 при многослойной спиральной КТ грудной клетки, выполненной в режиме высокого разряжения с толщиной срезов 1,25, выявлена густая милиарная диссеминация. Переведена была во фтизиотерапевтическое отделение Гортубболь- ницы № 2 с рекомендацией продолжать лечение СКВ — метипред

8 таблеток (32 мг) одновременно с тубтерапией. Через 5 мес лечения достигнуто рассасывание милиарной диссеминации, нормализация температуры, исчезновение болей в суставах. Дозу метипре- да рекомендовано было снижать по 1/4 таблетки раз в две недели. К 28.10 доза снижена была до 5,5 таблеток. Уменьшена массивность туберкулостатической терапии. 28.10.2005 озноб, головная боль, повышение температуры тела до 38°, далее до 40°. 03.11 — обморочное состояние. 08.11 отмечены легкие оболочечные симптомы. 10.11 сделана LP. Жидкость прозрачная, бесцветная. Цитоз 33,3х106/л, нейтрофилы 77 %, лимфоциты 4 %, макрофаги 19 %, сахар ликвора низкий 0,63. МРТ головного мозга — объемные образования не выявила. 21.11 цитоз уже 216х106/л, лимфоциты 95 %, сахар ликвора 2,04, крови 6,1. Дифференциальный диагноз проводился между волчаночным менингитом и туберкулезным. Сразу же была увеличена доза метипреда до 8 таблеток (по рекомендации ревматолога) и массивность туберкулостатической терапии. При обследовании обострение СКВ исключено. Появления свежей диссеминации в легких не наблюдалось. Улучшение состояния и нормализация ликвора наступили уже через 2 мес. Диагноз: туберкулезный менингит был подтвержден повторным высеванием МВТ из ликвора. Культура МВТ устойчива ко всем противотуберкулезным препаратам.

Возникновение туберкулеза легких и туберкулезного менингита на фоне массивной гормональной терапии наблюдается нередко и чаще, чем лимфогрануломатозные, волчаночные и лейкозные «менингиты».

 
Посмотреть оригинал
< Пред   СОДЕРЖАНИЕ   ОРИГИНАЛ     След >