Современные нейрофизиологические гипотезы

В настоящее время наиболее перспективной нейрофизиологической гипотезой возникновения всех психонервных расстройств является концепция так называемого устойчивого патологического состояния (УПС), разработанная школой академика Н. П. Бехтеревой [Бехтерева, 1971, 1980, 1988, 1994, 1997; Бехтерева и др., 1978, 1988 и др.].

Исходной точкой становления концепции УПС стал вопрос о механизмах компенсации при поражениях мозга. Многочисленные факты говорили о том, что компенсация нарушений в онтогенезе имеет очень широкий диапазон. Достаточно сказать о наблюдаемом нормальном развитии однополушарных от рождения детей или детей с весьма значительными родовыми травмами головного мозга [Симерницкая, 1985]. Однако с возрастом компенсаторные возможности мозга резко уменьшаются. Почему это происходит?

Современные нейрофизиологические данные показывают: мозг запрограммирован на большое число параллельных звеньев, предназначенных для выполнения одной и той же функции (двигательной, эмоциональной и т. п.). В процессе онтогенеза эта избыточность сокращается, что является целесообразным, так как уменьшается уровень шума в центральной нервной системе и повышается точность и экономичность ее работы. В конечном итоге в действии остаются только генетически запрограммированные необходимые для жизнеобеспечения схемы, в терминологии Н. П. Бехтеревой — жесткие звенья всех мозговых систем. Утратившие свое значение схемы получили название гибких звеньев.

Потеряли ли гибкие звенья свои свойства полностью или только временно, оставаясь резервом? Полученные нейрофизиологические данные показали, что во многих случаях гибкие звенья сохраняют свои свойства. В связи с этим пришлось пересмотреть само понятие психонервного заболевания. Как правило, врач имеет дело с хроническим заболеванием, т. е. длительно протекающими процессами в центральной нервной системе. До начала лечения организм собственными силами в какой-то степени скомпенсировал патологический процесс, иначе исход болезни был бы летальным. Острая стадия болезни — стадия неустойчивого равновесия, борьбы организма за выживание, стадия дестабилизации в работе мозга и всех его систем. Хроническая стадия, напротив, характеризуется состоянием устойчивого равновесия, которое достигается, как правило, не за счет пораженных звеньев системы (погибшие нервные клетки, как известно, не восстанавливаются), а за счет формирования новых рабочих схем, использующих резервные гибкие звенья. Создается новая схема, частично компенсирующая патологию, иногда совершенно неприемлемым для выполнения второстепенных функций образом. Эта схема весьма устойчива и включает работу многих непораженных систем и структур центральной нервной системы. Такое состояние получило название устойчивого патологического состояния, так как в клинической практике имеют дело «прежде всего с проявлением гиперактивности этих структур, а не с проявлениями собственно поражения» [Бехтерева, 1988, с. 78]. Например, такое известное заболевание, как паркинсонизм (или дрожательный паралич) возникает от первичной недостаточности структурных систем мозга, секретирующих медиатор дофамин. Уменьшение активности дофаминергической системы вызывает увеличение активности холинэргической системы, т. е. структур, секретирующих медиатор ацетилхолин. Таким образом в патологический круг включаются совершенно непричастные к первоначальному дефекту структуры и системы компенсации, и для успешного лечения необходимо как повышение активности дофаминергических систем мозга, так и понижение гиперактивности холинэрги-ческих его структур. Приведенная схема является правилом и при других заболеваниях.

Так, одна из гипотез происхождения синдрома дефицита (нарушения) внимания и гиперактивности (СДВГ или СНВГ), выдвинутая еще в начале 1970-х гг., предполагает, что в основе дефицита внимания лежит низкий уровень возбуждения корковых структур головного мозга, особенно лобных его отделов [Satterfield, 1973]. Понижение уровня возбуждения, по мнению автора, вызвано повышением порога восприятия сенсорных стимулов всех модальностей. Поэтому для компенсации понижения возбуждения организм вынужден прибегать к своеобразной стимуляции коры головного мозга через двигательные центры, что и вызывает синдром гиперактивности. Позже Заметкиным (цит. по [Любар, 1998]) под эту гипотезу была подведена биохимическая база. Предполагается, что основой повышения порога восприятия корковых структур может быть снижение активности стволовой ретикулярной формации и некоторых других базальных образований, которые активируются норадреналином.

Другой исследователь — Малоне (цит. по [Любар, 1998]) предположил наличие двойного нейрохимического механизма: увеличение пресинаптического выброса норадреналина в правом полушарии и его снижение — в левом. Такая гипотеза довольно удачно объясняет действие широко используемого для лечения СНВГ фармакологического препарата метилфенидат (methylphenidate), который, по-видимому, увеличивает выброс дофамина и снижает избыточное высвобождение норадреналина. Этим путем достигается снижение гиперактивности с одновременным увеличением внимания.

Любар (1998), обобщая данные разных исследователей, рассматривает следующий механизм нарушений при СДВГ и, возможно, некоторых других пограничных расстройствах. Возбуждение передается по ретикулярной формации ствола мозга, которая получает информацию от всех сенсорных анализаторов, кроме обонятельных. Эта информация переносится на ретикулярную таламическую проекционную систему и к базальным отделам переднего мозга. Норадреналин производится в стволовом образовании locus coeruleus (лат. «голубое пятно»), имеющим связи с системами переднего мозга и другими мозговыми структурами, в том числе с мозжечком, которые заняты в программировании нисходящих импульсов моторной коры. Снижение норадренергической активности нарушает работу указанных структур, что находит отражение в ЭЭГ-паттер-нах, состоянии регионального мозгового метаболизма (по результатам позитронно-эмиссионной томографии) и вызванных потенциалов у пациентов с СДВГ.

Значительная часть больных с СДВГ страдает гиперкинетическим синдромом (тики разной степени выраженности), синдромом Туррета и судорожными синдромами. У них чаще возникает зависимость от химических веществ, включая алкоголь. Имеются данные, что в основе таких сочетаний лежат изменения генетического характера, локализованные в 11-й хромосоме [Lubar et al., 1990; Noble et al., 1991]. Был идентифицирован ряд аллелей, связанных с синдромом гиперактивности, которые тесно связаны с другой серией аллелей генов, ответственных за возникновение алкоголизма, депрессии и синдрома Туретта. Вся указанная констелляция описывается как ответственная за синдром дефицита подкрепления и может быть одной из причин одновременного возникновения описанных выше расстройств. Кроме того, исследованные аллели являются ответственными за дефицит дофамина в стволовых структурах мозга.

Все сказанное выше можно обобщить схематично. Основу (базу) для возникновения пограничных (и других) психических расстройств составляет совокупность неблагоприятных генетических и психологических факторов (например памяти о родовой травме), а также первичное резидуальное поражение различных структур головного мозга, меняющее их взаимодействие. Совокупность указанных факторов приводит к общей предрасположенности для развития заболевания, которое может инициироваться самыми разнообразными запускающими внешними факторами. Какими бы патогенными по своей силе эти факторы не были, очевидно, что без благоприятной почвы, подготовленной существующей основой — устойчивым патологическим состоянием, они сами по себе не в состоянии вызвать патологию. Действительно, если вспомнить концепцию первичной родовой травмы, развиваемую Грофом, то практически все без исключения проходят этот путь, но лишь у нескольких процентов людей развиваются психические расстройства, не связанные в явном виде с наследственными генетическими факторами.

Внешние факторы не только запускают первичное проявление патологии, но чаще всего и усугубляют ее развитие, так как первые симптомы развивающейся болезни «замаскированы» обычной неравномерностью психического развития ребенка. Они не настораживают социальное окружение ребенка и не приводят к врачебному вмешательству. Например, первые признаки развивающегося заикания — клонические судороги речи, проявляющиеся в повторении первого слога или первой буквы слова, являются как бы продолжением нормального речевого развития или некоторым его замедлением. Ведь первые слова малыш тоже произносит по слогам! Поэтому насильственное вмешательство в развитие речи ребенка как со стороны родителей, так и со стороны неграмотных специалистов, приводит к углублению патологии. В приведенном примере, клонический тип судорог переходит в тоно-клонический или в тонический. В некоторых ситуациях ребенок может вообще замолчать. Скрытое развитие болезни переходит в выраженную патологию.

Необходимо отметить, что приведенная схема не противоречит психологическим гипотезам о возникновении психонервных расстройств, а лишь существенно дополняет их. Мы не сторонники крайней точки зрения некоторых нейрологических школ, утверждающих, что «для всякой ненормальной мысли существует ненормальная клетка мозга» [Гроф, 1992, с. 233]. Однако мы твердо убеждены в том, что каждый синдром свидетельствует о нарушении взаимоотношений и связей между структурами головного мозга по сравнению с заложенными в нормальной генетической программе, т. е. об образовании устойчивого патологического состояния. Данное положение не противоречит некоторым заявлениям критиков современного состояния дел в психиатрии: «...То, о чем психиатрия говорит, как о четких диагностических критериях, есть стадии процесса трансформации, на которых пациент почему-либо задержался» [Гроф, 1992, с. 236]. Именно задержкой на ранних стадиях становления взаимоотношений между ведущими структурами головного мозга объясняется с наших позиций развитие пограничных психических расстройств, о чем мы неоднократно говорили ранее [Лохов, 1988, 1994, 1996; Фесенко, 1995; Лохов, Фесенко, 2000; Лохов, Фесенко, Щугарева, 2005; Фесенко, 2009].

Глава 2

 
Посмотреть оригинал
< Пред   СОДЕРЖАНИЕ   ОРИГИНАЛ     След >