Ядерно-магнитно-резонансная томография (ЯМРТ или МРТ)

Основы метода ядерно-магнитно-резонансной томографии заложены исследованиями ядерной физики еще в первой трети XX в. Было показано, что положительно заряженное ядро атома водорода (протон) вращаясь, создает слабое магнитное поле. В любом веществе, например воде, эти вращения хаотичны и не создают практически никакого суммарного магнитного поля. Однако, если поместить систему в сильное внешнее магнитное поле (15 000 — 150 000 Гаусс), то оси вращения всех протонов упорядочиваются в ряды, расположенные вдоль силовых линий действующего магнитного поля. Если на эту систему подать энергетический импульс (например облучить потоком фотонов радиочастотного диапазона), то все протоны перейдут с более низкого на более высокий энергетический уровень, что называется резонансом. При прекращении действия импульса протоны вернутся в исходное положение вдоль силовых линий магнитного поля, отдав при этом полученную энергию. Отданная назад энергия будет зависеть от релаксационных свойств данной системы (или свойств данной ткани организма). Именно эта энергия улавливается специальными датчиками и передается в компьютер, который обрабатывает информацию и формирует на экране дисплея изображение. Таким образом, ядерно-магнитно-резонансная томография (ЯМРТ) или просто, как ее теперь называют, магнитно-резонансная томография (МРТ) фактически фиксирует содержание и свойства воды в том или ином органе, определяя ее изменения [Кропотов, 2005; Тотолян, 2008; Semrud-Clikeman, Filipek, Biederman, 1994; Crespo-Facorro et al., 2000; Biagioni, Dubowitz, 2001].

ЯМРТ превосходит KT по четкости изображения особенно на границе серого и белого веществ, обеспечивает отличное цветное изображение анатомических деталей при диагностике врожденных изменений ЦНС. В настоящее время она почти полностью вытесняет КТ как более безвредный (практически нейтральный) метод обследования.

Позитронно-электронная томография (ПЭТ)

В отличие от описанных выше методов томографии, позитронная электронная томография позволяет получать изображения анатомических структур на основе их функциональных параметров. Таким образом, это второй после ЭЭГ метод, позволяющий регистрировать непосредственно динамику работы мозга, что имеет колоссальное значение для исследования процессов, в нем происходящих, в норме и при различных патологиях. Принцип работы позитронного томографа довольно прост: в кровь, омывающую мозг (или другой орган), вводится какое-либо вещество, используемое мозгом при его нормальной работе, в котором один из атомов заменен на радиоактивный аналог. Например, атом углерода С12 в глюкозе заменяется на радиоактивный изотоп СИ. Изотоп испускает позитрон, который, сталкиваясь с электроном, испускает гамма-кванты. Гамма-излучение улавливают специальные детекторы, расположенные вокруг головы исследуемого человека. Сигналы с детекторов поступают на компьютер, который обрабатывает информацию и выводит ее на экран дисплея. Усиление работы нейронов приводит к увеличению потребления ими глюкозы (а также кислорода и других веществ). Таким образом на экране ПЭТ высвечиваются те точки и структуры мозга, которые активируют работу при предъявлении испытуемому той или иной задачи.

При ПЭТ-сканировании обычно используют изотопы кислорода, углерода, азота, а иногда — фтора и гелия. Время полураспада радиоактивного кислорода всего несколько минут, радиоактивного углерода — не более 20—25 мин. Время полураспада фтора-18 около 2 ч [Резникова и др., 2004; Wu, Maguire, Riley et al., 1995; Maguire et al., 1997].

Однофотонная эмиссионная компьютерная томография (single-photon emission computed tomography — SPECT) является близким аналогом ПЭТ. Она используется для исследования кровоснабжения мозга. Считается, что уровень кровотока прямо соотносится с нейронной активностью того или иного участка головного мозга. Введение изотопов осуществляется ингаляционным методом. Применяемые изотопы имеют более длительное время полураспада, чем используемые в ПЭТ, и их не требуется приготавливать на месте. Поэтому, по сравнению с ПЭТ, способ проще, дешевле, но дает меньшее пространственное разрешение. SPECT пока не позволяет количественно оценить кровоток и получить информацию о мозговом метаболизме [Kroll et al., 1997].

Еще в 1978 г. К. Бергстром и Б. Билль, используя компьютерную томографию, выявили у 33 % детей, которым был поставлен диагноз МДМ, неспецифические изменения желудочков головного мозга, заключающиеся в их расширении [Bergstrom, ВШе, 1978]. Отображение нейроанатомических структур с помощью магнитно-резонансной томографии позволило получить более доказательные результаты. Анатомические методы, опирающиеся на количественные показатели МРТ головного мозга, дали возможность исследовать нейроанатомический субстрат заболевания. В ранних исследованиях делались предположения, что лица с СДВГ имеют меньший общий объем головного мозга, и было показано исчезновение характерной асимметричности хвостатого ядра. В этих исследованиях также было показано уменьшение объема правого полосатого тела, правой передней области лобной доли и мозжечка [Wiegand et al., 2004]. В то время как данные ПЭТ у взрослых добровольцев предоставили новые сведения о фармакокинетических свойствах метилфенидата в точке его первичного воздействия на головной мозг, с помощью морфометрии и функционального нейровизуализирования была показана корреляция неврологических изменений у детей и взрослых с диагнозом СДВГ. В воспроизводимых исследованиях, основанных на более крупных выборках, были изучены области головного мозга, которые давно относили к структурам, имеющим отношение к развитию СДВГ. Кроме того, эти исследования позволили выявить нейрональные механизмы, которые ранее не рассматривались в контексте патофизиологических моделей развития заболевания.

Нейровизуализирующие исследования указывают на участие в патофизиологических механизмах СДВГ изменений в задней префронтальной коре и базальных ганглиях. Сообщается о снижении уровня метаболизма в левой сенсомоторной области у детей с СДВГ, а также в премоторной и верхней префронтальной коре у взрослых с СДВГ [Zametkin et al., 1990]. Данные позитронно-эмиссионной томографии 10 взрослых с СДВГ выявили снижение уровня метаболизма по сравнению с контрольной группой, в том числе в левой передней фронтальной области мозга, продемонстрировав отрицательную корреляцию с другими многочисленными показателями тяжести состояния [Zametkin et al., 1993]. Меньший объем и правой префронтальной коры был обнаружен у детей с СДВГ по сравнению со здоровыми детьми в контрольной группе. Этот результат, как правило, повторялся, но не всегда с сохранением латерализа-ции [Hynd, Hern et al., 1995]. Данные магнитно-резонансной томографии продемонстрировали и уменьшение размера ядер правого бледного шара (globus pallidus nuclei) у мальчиков с СДВГ, по сравнению с контрольной группой.

В соответствие с данными ПЭТ, демонстрирующими снижение кровоснабжения базальных ганглиев у пациентов с СДВГ, в последующих исследованиях был обнаружен аномальный уровень активности полосатого тела, префронтальной коры и зоны мозга, известной как anterior cingulate cortex [Crespo-Facorro et al., 2000]. Результаты двух лигандных SPECT-исследований, проведенных с участием взрослых с СДВГ, показали высокий уровень переносчика дофамина в базальных ганглиях [Elkis et al., 1995].

Довольно свежие данные магнитно-резонансной томографии, полученные в Университете Джона Хопкинса (США) весной 1999 г., показали, что размеры лобных отделов правого полушария у детей с СДВГ достоверно меньше, чем у их здоровых сверстников [Ного-вицин, 1999, 2002]. Более ранние исследования, также проведенные с применением магнитно-резонансной томографии на детях с СДВГ, выявили, что площадь валика мозолистого тела (splenium corpus callosum) у них достоверно меньше, чем у здоровых сверстников [Semrud-Clikeman et al., 1994]. Известно, что в этой структуре располагаются волокна, охватывающие заднюю часть продольной щели большого мозга и соединяющие кору затылочных долей. Результаты приведенных исследований подчеркивают вероятную роль асимметрии в работе медиаторных систем и структур мозга в развитии устойчивого патологического состояния, приводящего к возникновению СДВГ и других близких пограничных расстройств.

Глава 5

 
Посмотреть оригинал
< Пред   СОДЕРЖАНИЕ   ОРИГИНАЛ     След >