Список сокращений

АВ блокада — атриовентрикулярная блокада

АД — артериальное давление

АКА — антикардиальные антитела

АСЛ-О — антистрептолизин-0

АСГ — антистрептогиалорунидаза

АСК — антистрептокиназа

АДНК-В — антидезоксирибонуклеаза-В

АГ — артериальная гипертензия

АД — артериальное давление

ВПС — врожденные пороки сердца

ВСА — врожденный стеноз аорты

ВНС — вегетативная нервная система вед — вегетативно-сосудистая дистония

ГКМП — гипертрофическая кардиомиопатия

ДАД — диастолическое артериальное давление

ДМПП — дефект межпредсердной перегородки

ДМЖП — дефект межжелудочковой перегородки

ДКМП — дилатационная кардиомиопатия дет — дисплазия соединительной ткани ЗСЛЖ — задняя стенка левого желудочка

ИСЛА — изолированный стеноз легочной артерии

ИЭ — инфекционный эндокардит

ИВТ — исходный вегетативный тонус

КТИ — кардиоторакальный индекс

КФК-МВ — миокардиальный изофермент креатинфосфаткиназы

КА — коарктация аорты

КИГ — кардиоинтервалография

КМП — кардиомиопатии

ЛЖ — левый желудочек

лдг — лактатдегидрогеназа

ЛП — левое предсердие

МЖП — межжелудочковая перегородка

МАРС — малые аномалии развития сердца

НК — неревматический кардит

нцд — нейроциркуляторная дистония

ОСН — острая сердечная недостаточность

ОАП — открытый артериальный проток

ОРЛ — острая ревматическая лихорадка

ООО — открытое овальное окно

РКМП — рестриктивная кардиомиопатия

САД — систолическое артериальное давление

СН — сердечная недостаточность

свд — синдром вегетативной дистонии

СМАД — суточное мониторирование артериального давления

ТФ — тетрада Фалло

ТМС — транспозиция магистральных сосудов

ФК — функциональный класс

ФВ — фракция выброса левого желудочка

ХСН — хроническая сердечная недостаточность

ЦИК — циркулирующие иммунные комплексы

ЦНС — центральная нервная система

ЧСС — частота сердечных сокращений

ЭКГ — электрокардиография

ЭРФ — эндотелий — зависимый релаксирующий фактор

WPW синдром — синдром Вольфа — Паркинсона — Уайта

Тема 1

Острая сердечная недостаточность

Острая сердечная недостаточность (ОСН) — клинический синдром, характеризующийся быстрым возникновением симптомов, определяющих нарушение систолической и (или) диастолической функции сердца в виде сниженного сердечного выброса, недостаточной перфузии тканей, повышенного давления в капиллярах легких, застоем крови в тканях в условиях нормализованных пред- и постнагрузки. Другими словами, под острой сердечной недостаточностью понимают такое патологическое состояние, при котором сердце не способно поставлять органам и тканям организма необходимый для его нормального функционирования объем крови.

Эпидемиология

Распространенность ОСН в детской популяции останется неизвестной в связи с тем, что ранние стадии и небольшая длительность ее симптомов в ряде случаев не фиксируются ни родителями ребенка, ни педиатром.

Этиология

ОСН у новорожденных детей наблюдаются при некоторых врожденных пороках сердца, синдроме транзиторной постгипоксической ишемии миокарда, затяжном приступе пароксизмальной тахикардии, трепетании предсердий, врожденном кардите, идиопатической дилатационной кардиомиопатии, пневмонии, сепсисе.

В раннем возрасте ОСН чаще всего имеют место при инфекционно-воспалительных заболеваниях, протекающих с клинически выраженным токсикозом, затянувшемся приступе пароксизмальной тахикардии, приобретенном неревматическом кардите, отравлениях кардиотропными ядами, острых кишечных инфекциях, протекающих с токсикозом и эксикозом.

У детей старшего возраста ОСН связана с приобретенным неревматическими кардитами, ревматической лихорадкой, инфекционным эндокардитом, тяжелой пневмонией, протекающей с токсикозом и кардиоваскулярным синдромом, а также с различными нарушениями ритма сердца, обусловленными врожденными каналопатиями (синдром Бругада, синдром WPW), пароксизмальной тахикардией, трепетанием и мерцанием предсердий.

Патогенез

Острая сердечная недостаточность развивается вследствие четырех основных патогенетических механизмов:

  • • непосредственного поражения сердечной мышцы;
  • • перегрузки сердца давлением (так называемой гемодинамической перегрузки);
  • • перегрузки сердца объемом или нарушением наполнения желудочков;
  • • повышения метаболических потребностей тканей организма ребенка.

При непосредственном поражении сердечной мышцы происходит нарушение метаболизма миокарда, что в конечном счете приводит к уменьшению сердечного выброса и клиническим проявлениям сердечной недостаточности.

При перегрузке сердца давлением повышается внутримиокар-диальное напряжение мышцы желудочков во время сокращения. Вследствие повышения напряжения стенки миокарда происходит снижение коронарного кровотока, повышается потребность сердечной мышцы в кислороде, нарушаются метаболические процессы в миокардиальной клетке, вскоре приводящие к уменьшению сердечного выброса. При этом патогенетическом варианте первоначальным механизмом нарушения сократимости является изменение диастолических свойств сердечной мышцы, которая становится менее растяжимой во время диастолы.

В периоде новорожденности ОСН с перегрузкой давлением регистрируется при респираторном дистресс-синдроме, интерстициальной эмфиземе, напряженном пневмотораксе, при таких врожденных пороках сердца, как стеноз легочной артерии, аортальный стеноз, первичная легочная гипертензия, легочная гипертензия, обусловленная врожденным дефектом межжелудочковой перегородки, синдром Эйзенменгера, коарктация аорты.

В раннем и старшем возрасте такая ситуация возникает при декомпенсации некорригированных врожденных и приобретенных пороков сердца (стенозе легочной артерии и аорты, коарктации аорты, стенозе клапанов сердца), гипертензивных кризах в подростковом возрасте, острой легочной патологии.

При перегрузки сердца объемом первоначально развивается расширение соответствующего отдела сердца. Увеличение размеров камеры сердца вызывает повышение напряжения ее стенки и потребности кардиомиоцитов в кислороде. Дальнейшее расширение камер сердца ведет к возникновению эксцентрической гипертрофии миокарда, так называемой тоногенной дилатации желудочка, вследствие увеличения преднагрузки, повышенного конечного диастолического давления крови в желудочках и застойных явлениях крови в малом или большом круге кровообращения.

ОСН, развивающаяся вследствие перегрузки сердца объемом, в неонатальном периоде бывает при персистирующих фетальных коммуникациях, открытом артериальном протоке, врожденных пороках сердца (гипоплазии левого желудочка, транспозиции магистральных сосудов, большом дефекте межжелудочковой и межпредсердной перегородки, открытом артериальном протоке, т. е. при всех пороках сердца со сбросом крови слева направо).

В младшем и старшем возрасте перегрузка сердца объемом возникает при декомпенсации некорригированных врожденных пороков сердца (недостаточность митрального, аортального, трикуспидального и клапанов легочной артерии), большого дефекта межжелудочковой и межпредсердной перегородок, атриовентрикулярной диссоциации, триады и тетрады Фалло, гиперволемии во время проведения неадекватной интенсивной инфузионной терапии. При большинстве заболеваний имеет место сочетанное действие этих трех основных патогенетических механизмов с различной степенью участия их в каждом конкретном случае.

Повышение метаболических потребностей организма, как четвертая основная причина развития ОСН, связана с гипоксическими состояниями (например вследствие острой анемии, гипертиреоза).

Грамотный подход в диагностике ОСН базируется, скорее всего, на общей биомеханической основе, нежели на учете специфики заболевания, хотя все это тесно взаимосвязано. Такой подход начинается с определения пораженного отдела сердца — правого или левого, затем следует определение нарушенного этапа сердечного цикла — систолы или диастолы. Поэтому целесообразно различать систолическую и диастолическую острую сердечную недостаточность.

Систолическая сердечная недостаточность обусловлена нарушением сократительной функции миокарда, увеличением систолического диаметра желудочков сердца и снижением сердечного выброса, которое определяется степенью возможного укорочения сердечной мышцы. По данным ультразвукового исследования критериями систолической сердечной недостаточности является снижение фракции выброса менее 60 % для новорожденных и детей раннего возраста и менее 55 % для детей старшего возраста. Систолическая сердечная недостаточность типична для инфекционновоспалительных заболеваний, протекающих с выраженным токсикозом, дилатационной кардиомиопатии, некоторых врожденных и приобретенных пороков сердца.

Сердечная недостаточность, в основе которой лежит диастолическая дисфункция, встречается реже, чем систолическая, и составляет в среднем 25—30 % от общего количества случаев. При диастолической сердечной недостаточности происходит уменьшение диастолического объема желудочков сердца, существенное повышение диастолического давления в полостях сердца при неизмененной фракции выброса и минутном объеме кровообращения, который поддерживается за счет возрастания ЧСС. Эта форма сердечной недостаточности у детей часто наблюдается в отделениях интенсивной терапии и может быть связана как с заболеванием самого сердца (гипертрофии левого желудочка, выпоте в полость перикарда), так и с режимом искусственной вентиляции легких. Диастолическая сердечная недостаточность диагностируется преимущественно при аортальном стенозе, гипертрофических кардиомиопатиях, фиброэластозе эндомиокарда, синдроме Марфана, констриктивном и экссудативном перикардите с большим объемом экссудата.

Патогенетически ОСН связана с так называемым синдромом малого выброса. Он является результатом резкого нарушения сократительной функции миокарда желудочков и характеризуется быстрой декомпенсацией системы общего кровообращения. Снижение сократительной способности миокарда вызывает включение на ограниченное время некоторых компенсаторных механизмов. Основным из них является механизм Франка — Старлинга, при котором при увеличении растяжения сердца во время диастолы возрастает сила сокращения его во время систолы.

Вторым механизмом компенсации является активация нейроэндокринных систем и в первую очередь симпатоадреналовой системы. Активация ее способствует на коротком этапе работы сердца повышению сократительной способности миокарда, увеличению числа сердечных сокращений в сочетании со спазмом периферических регуляторных сосудов и повышением общего периферического сопротивления, что приводит к возрастанию притока крови из полых вен к правым отделам сердца.

Если этот компенсаторный механизм не помогает, то включается следующая компенсаторная реакция в виде увеличения объема циркулирующей крови. Этот механизм осуществляется благодаря активизации системы ренин-ангиотензин-альдостерона и натрийуретического пептида (NT-pro BNP). Активизация этой системы приводит к увеличению абсорбции натрия и воды в дистальных канальцах и собирательных трубочках почек.

При снижении сократительной функции миокарда систолическая перегрузка ведет к тоногенной дилатации, как проявление компенсаторной реакции сердечной мышцы. Продолжение перегрузки сердечной мышцы вызывает миогенную дилатацию с уменьшением сократительной функции миокарда, развитием кардиомегалии и снижением сердечного выброса. При острой сердечной недостаточности гипертрофия миокарда не успевает развиться.

В процессе развития ОСН некоторые компенсаторные механизмы на определенном этапе развития могут играть и патологическую роль. В частности, тахикардия, развивающаяся вследствие активации симпатико-адреналовой системы, поддерживает минутный объем кровообращения, но одновременно с этим вызывает увеличение потребности миокардом кислорода и ухудшает его функционирование из-за сокращения времени диастолы сердца.

Гиперкатехолемия приводит к повышению сосудистого тонуса и централизации кровообращения, что является временной защитной реакцией для организма и способствует кровоснабжению жизненно важных органов, таких как головной мозг, сердце, почки и печень. Уменьшение почечного кровотока вызывает повышение уровня ренина, ангиотензина и альдостерона, что приводит к задержке натрия и воды в организме ребенка с последующим развитием отечного синдрома. Дальнейшее снижение систолической функции миокарда желудочков сопровождается замедлением кровотока в тканях и развитием гипоксии.

Классификация

Общепринятой классификации ОСН у детей в настоящее время нет. Наиболее часто за основу берется классификация хронической сердечной недостаточности, предложенная Н. Д. Стражеско, В. X. Василенко и Г. Ф. Лангом и принятая на XII Всесоюзном съезде терапевтов. Г. Ф. Ланг указывал, что симптоматология острой сердечной недостаточности и хронической не отличаются, различие касается только скорости развития процесса. Согласно этой классификации выделяются три стадии сердечной недостаточности.

I стадия — начальная, в покое признаков декомпенсации сердца не отмечается. Клинические признаки сердечной недостаточности наблюдаются только при физической нагрузке.

П-А стадия — клинические признаки сердечной недостаточности диагностируются в покое. Нарушения гемодинамики выражены в одном из кругов кровообращения. Изменения в других органах носят функциональный приспособительный характер.

П-Б стадия характеризуется выраженными гемодинамическими и морфологическими изменениями обоих отделов сердца. Застойные явления распространяются на оба крута кровообращения с преимущественным или равномерным нарушением функции правого или левого сердца, появляется отечный синдром. Отмечаются нарушения в функционировании внутренних органов и метаболизма организма в целом.

III стадия — терминальная. Диагностируются выраженные нарушения гемодинамики с нарушением функции внутренних органов и необратимыми структурными изменениями в них. На фоне выраженного отечного синдрома постепенно снижается системное артериальное давление. Диагностируются брадикардия, аритмия, временами короткая асистолия желудочков, наблюдаются вставочные замещающие экстрасистолы.

В клинике детского возраста удобно пользоваться классификацией ОСН, предложенной Э. К. Цыбулькиным (1994). Согласно ей различают три стадии ОСН.

I стадия характеризуется снижением минутного объема кровообращения, гиперволемией, клиническими признаками застоя крови в одном или обоих кругах кровообращения.

II стадия — для нее типична общая задержка жидкости с присоединением олигурии и анурии, клинически определяются периферические отеки, отек легких.

III стадия — гипосистолическая стадия ОСН с развитием артериальной гипотензии и перегрузки малого круга кровообращения.

Клиника

ОСН может развиваться быстро, в течение нескольких минут или часов, или более медленно, в течение нескольких суток. Быстрое развитие ОСН у детей обычно происходит при кардитах, длительном приступе пароксизмальной тахикардии (так называемой тахикарди-тической кардиомиопатии), трепетании или мерцании предсердий, во время и после хирургических вмешательств на сердце. Развитие ОСН в течение нескольких суток наблюдается при пневмонии с выраженным токсикозом, длительном приступе бронхиальной астмы, декомпенсации врожденных пороков сердца, инфекционно-воспалительных заболеваниях, протекающих с тяжелым токсикозом.

Клинически у детей определяются такие симптомы, как одышка, тахикардия, периферический и центральный цианоз, увеличение печени, набухание и пульсация шейных вен, приглушение или глухость тонов сердца, расширение границ относительной и абсолютной сердечной тупости, смещение верхушечного толчка, появление влажных хрипов в легких, пастозность или отечность голеней и стоп.

У детей грудного возраста при ОСН редко наблюдается отечный синдром или он проявляется в виде пастозности или отечности в области нижней части живота, поясницы, паховой области. Одновременно с вышеперечисленными симптомами у младенцев может диагностироваться увеличение селезенки, однократный разжиженный стул, снижение объема усвояемого питания, срыгивание или рвота, потливость при сосании груди матери, цианоз носогубного треугольника. У них отсутствует такой симптом, как набухание и пульсация шейных вен.

Одышка и тахикардия — наиболее частые симптомы острой сердечной недостаточности. Они не соответствуют температуре тела ребенка. Также имеется несоответствие частоты сердечных сокращений частоте дыхания. Патогенетически одышка развивается из-за увеличения кровенаполнения сосудистого русла легких, далее происходит развитие интерстициального и периваскулярного отека, затрудняющего газообмен в легких.

Тахикардия появляется при снижении ударного выброса желудочков и способствует поддержанию на ограниченное время должного объема циркулирующей крови и нормального артериального давления.

Периферический цианоз или акроцианоз возникает при значительном снижении минутного объема кровообращения. При этом кровоток на периферии замедляется, повышается утилизация тканями кислорода из крови, и возрастает артериовенозная разница содержания кислорода в периферической крови, что и обуславливает акроцианоз. При этом слизистые оболочки полости рта и видимые слизистые остаются не цианотичными.

Центральный или тотальный цианоз появляется в результате переполнения легких кровью с нарушением альвеолярно-капиллярной диффузии кислорода. При этом насыщение крови кислородом в легких идет существенно меньше. Этим и объясняется тотальный цианоз кожных покровов и видимых слизистых оболочек.

Увеличение печени обусловлено застоем крови в системе нижней полой вены в результате затрудненного оттока ее из правого сердца. Клинически определяется увеличенная печень, которая при пальпации имеет гладкую поверхность, мягкую консистенцию и умеренную болезненность.

Набухание и пульсация шейных вен возникает из-за застоя крови в системе верхней полой вены, когда имеет место затруднение оттока крови из правого сердца.

Нарушение метаболических процессов в миокарде желудочков со снижением их сократительных свойств клинически проявляется сначала в виде приглушения, а затем глухости тонов сердца. Расширение границ относительной тупости сердца и смещение верхушечного толчка свидетельствует о дилатации желудочков и изменения пространственного расположения сердца в грудной клетке.

Уменьшение объема усвояемого питания, нарушение акта сосания, быстрое утомление и потливость при кормлении, срыгивание и рвота возникают вследствие снижения функциональных возможностей сердца больного ребенка.

ОСН в детском возрасте, особенно у детей грудного и раннего возраста, может протекать настолько быстро, что отечный синдром практически не успевает развиться и летальный исход наступает раньше, чем появляются клинические признаки сердечной недостаточности III стадии.

Очень быстрое нарастание сердечной слабости приводит к крайне резкой декомпенсации кровообращения. Оно сопровождается значительным уменьшением оттока крови от сердца, развитием артериальной гипотонии и гипоксии тканей. Это состояние диагностируется как кардиогенный шок. Клинически кардиогенный шок проявляется в виде резкой бледности, беспокойства ребенка из-за кардиалгии, частого нитевидного пульса, низкого, преимущественно систолического, артериального давления, акроцианоза, олигурии.

Как было показано выше, целесообразно выделять клинические признаки острой левожелудочковой и острой правожелудочковой недостаточности.

Острая левожелудочковая сердечная недостаточность клинически проявляется сердечной астмой и альвеолярным отеком легких. Сердечная астма возникает в результате значительного снижения сократительной способности миокарда левого желудочка и уменьшения его ударного объема. Это приводит к повышению гидростатического давления крови в малом круге кровообращения с последующей транссудацией плазмы в интерстициальное пространство легких и развитием интерстициального отека легких. При прогрессировании процесса наблюдается увеличение расстояния между эндотелиальными клетками капилляров, что позволяет жидкости и белковым молекулам проникать в альвеолы. Другим важным патогенетическим моментом развития сердечной астмы и кардиогенного отека легких является вспенивание при каждом вдохе попавшей в альвеолы жидкости, которая, поднимаясь вверх, заполняет бронхи более крупного калибра. Таким образом развивается кардиогенный отек легких. Пена не только нарушает проходимость дыхательных путей, но и разрушает сурфактант легких, что вызывает снижение растяжимости легких, увеличивается нагрузка на дыхательные мышцы, а затем усиливается гипоксия и отек.

Кардиогенный отек легких является результатом острых миокардитов, кардиомиопатий в стадии декомпенсации, гемодинамической перегрузки объемов левых отделов сердца при дефекте межпредсердной и межжелудочковой перегородок, открытом аортальном протоке, недостаточности аортального и митрального клапанов, гемодинамической перегрузки давлением левых отделов сердца при коарктации аорты, стенозах аортального и митрального клапанов, ассиметричной гипертрофической кардиомиопатии, опухолях сердца, злокачественной артериальной гипертензии, пароксизмальной тахикардии, трепетании и мерцании предсердий.

Приступ сердечной астмы развивается преимущественно в ночное время, чаще в предутренние часы, что объясняется тем, что в горизонтальном положении тела объем крови в малом круге кровообращения возрастает и повышается тонус парасимпатической нервной системы. Приступ начинается остро, с ощущения удушья, нехватки воздуха, стеснения в груди, страха смерти. Ребенок просыпается и принимает вынужденное положение, сидя с опущенными вниз ногами. Отмечается мучительный сухой кашель со скудной мокротой. Появляется акроцианоз, холодный липкий пот, тахипноэ. Одышка по смешанному типу. При аускультации в легких выслушивается жесткое дыхание, сухие свистящие хрипы, над областью сердца — тахикардия, акцент второго тона над легочной артерией. Тахикардия нарастает с изменением соотношения ЧСС и ЧД более 3:1. Приступ продолжается от нескольких минут до нескольких часов.

Альвеолярный отек легких характеризуется развитием резкого приступа удушья, появлением кашля с выделением пенистой, сначала белого цвета, а затем розовой мокроты, «клокотанием» в груди. Состояние ребенка критическое. Сознание может быть частично нарушено. Акроцианоз постепенно переходит в диффузный цианоз. Кожные покровы становятся влажными, конечности холодными на ощупь. Выраженное тахипноэ с участием вспомогательной мускулатуры. В верхних отделах легких выслушивается жесткое дыхание и сухие или свистящие хрипы, в средних и нижних отделах дыхание ослаблено с влажными разнокалиберными хрипами. Наблюдается тахикардия, акцент второго тона над легочной артерией, приглушение или глухость тонов сердца.

Для правожелудочковой ОСН характерна одышка без хрипов в легких, так называемые «сухие легкие», набухание шейных вен, цианоз, увеличение печени, периферические и полостные отеки, приглушение или глухость тонов сердца, расширение границ относительной сердечной тупости больше вправо.

Наиболее часто ОСН у детей возникает по смешанному типу с преобладанием слабости левого или правого сердца.

Диагностика

В диагностике ОСН помогают инструментальные методы исследования: рентгенография грудной клетки, электрокардиография, эхокардиография.

На рентгенограмме грудной клетки при ОСН определяется расширение тени сердца в виде круглой, трапециевидной, треугольной формы, сглаженность ее дуг, увеличение кардиоторакального индекса более 0,60. При сердечной астме на рентгенограмме отмечаются перегородочные линии Керли, отражающие отечность междольковых перегородок, усиление легочного рисунка в прикорневых зонах. Корни легких при этом широкие, бесструктурные. При отеке легких диагностируется тотальное или субтотальное негомогенное затемнение легочных полей, интенсивность которого нарастает к корню легких.

Электрокардиограмма, записанная у ребенка с ОСН I стадии, показывает синусовую тахикардию (при отсутствии сердечной недостаточности, вызванной пароксизмальной желудочковой тахикардией, трепетанием или мерцанием предсердий с отсутствием характерной для детей дыхательной аритмии), признаки гемодинамической перегрузки правых или левых отделов сердца, умеренные изменения конечной части желудочкового комплекса в грудных отведениях в виде снижения амплитуды зубца Т, удлинения электрической систолы сердца более нормативных значений для регистрируемой частоты сердечных сокращений.

Для II стадии ОСН характерно дальнейшее углубление нарушений фазы реполяризации миокарда желудочков, когда зубец Т в грудных отведениях становится изоэлектричным или инвертированным, появляется смещение сегмента ST вверх или вниз от изолинии. При значительном уменьшении контрактильной функции миокарда желудочков на ЭКГ определяется снижение амплитуды основных зубцов желудочкового комплекса QRS.

В III стадии ОСН в дополнение к этому появляется брадикардия, аритмия, различной продолжительности периоды асистолии желудочков с замещающими экстрасистолами.

При ультразвуковом исследовании сердца у детей в I стадии ОСН выявляется снижение систолической функции левого желудочка, где показатель фракции выброса составляет менее 60 %, а показатель систолического укорочения диаметра левого желудочка — менее 35 %, общие размеры сердца не изменены. Для II стадии ОСН характерным является, наряду с низкими показателями систолической функции левого желудочка, увеличение диастолического диаметра желудочков, расширение размеров сердца. В III стадии ОСН присоединяется снижение диастолической функции желудочков, сердце увеличено в размерах, диастолический диаметр желудочков значительно увеличен, сокращения его вялые, часто наблюдается относительная недостаточность митрального или трикуспидального клапанов, возникающая вследствие расширения клапанного фиброзного кольца. Показатели систолической функции левого желудочка очень низкие.

Дифференциальная диагностика

Дифференциальная диагностика сердечной астмы проводится с бронхиальной астмой, а альвеолярный отек легких дифференцируется с некардиогенным отеком легких, который возникает при респираторном дистресс-синдроме токсического генеза, при ДВС-синдроме и при всех видах шока.

Прогноз

Прогноз при ОСН, развившийся в результате инфекционно-воспалительных заболеваний с тяжелым токсикозом на фоне терапии основного заболевания, благоприятный. Прогноз ОСН при врожденных пороках сердца во многом зависит от вида порока и времени его хирургической коррекции. ОСН, возникшая в результате врожденных и приобретенных кардитов, чаще всего уменьшается по мере лечения ребенка. ОСН, обусловленная длительно текущим приступом пароксизмальной тахикардии или фибрилляции предсердий, исчезает после купирования пароксизма.

Тактика ведения

При возникновении острой сердечной недостаточности необходима срочная госпитализация ребенка в кардиологическое отделение детской больницы для установления причины ее возникновения и проведения адекватной стадии сердечной недостаточности терапии. При выраженной левожелудочковой недостаточности доставка в стационар возможна после ее купирования или специализированной бригадой скорой медицинской помощи. Больного ребенка транспортируют на носилках в горизонтальном положении при кардиогенном шоке и правожелудочковой недостаточности и в положении сидя — при застойной левожелудочковой недостаточности на фоне оксигенотерапии.

 
Посмотреть оригинал
< Пред   СОДЕРЖАНИЕ   ОРИГИНАЛ     След >