Исследование функционального состояния сердечно-сосудистой системы

Сердце человека непрерывно функционирует в течение всей жизни. В нем постоянно наблюдаются ритмические последовательные сокращения (систола) и расслабления (диастола) предсердий и желудочков. Это обеспечивает постоянную циркуляцию крови в организме (И. В. Гайворонский с соавт., 2015). Исследование функционального состояния сердечно-сосудистой системы у спортсменов чрезвычайно важно и объясняется тем, что от ее функционального состояния зависит уровень работоспособности мышечной системы, так как только эффективное кровообращение способно удовлетворить повышенные обменные процессы при мышечной (спортивной) деятельности. Иначе говоря, функциональное состояние сердечно-сосудистой системы лимитирует работу мышц.

Исследование сердечно-сосудистой системы, которая, как известно, состоит из сердца, центральных и периферических сосудов, имеет принципиальное значение при решении вопроса о допуске к занятиям спортом и о «дозе» физической нагрузки для занимающихся физкультурой и спортом. Стойкие патологические изменения со стороны сердечно-сосудистой системы являются прямым противопоказанием к занятиям спортом.

Структурные особенности спортивного сердца

Понятие «спортивное сердце» было введено в литературу еще в XIX в. Под ним подразумевалось увеличенное в размерах сердце спортсмена. Первым такое явление описал С. Хеншен в 1899 г., когда при помощи перкуссии определял размеры сердца лыжников (К. Касапис, П. Томпсон, 2011). В настоящее время термин «спортивное сердце» понимается двояко: как здоровое и более работоспособное сердце (в смысле способности удовлетворять более высокие требования, предъявляемые к системе кровообращения при физической работе), но в ряде случаев и как сердце патологически измененное, с пониженной работоспособностью в результате чрезмерных напряжений спортивного характера. Таким образом, термин «физиологическое спортивное сердце» применяется для обозначения эффективного и энергетически экономичного сердца здорового спортсмена, способного обеспечить выполнение тренировочных и соревновательных физических нагрузок, а термин «патологическое спортивное сердце» — для обозначения органа спортсменов с морфологическими и функциональными нарушениями, которые имеют место по причине чрезмерной физической и психической деятельности организма.

Физические нагрузки вызывают гемодинамические изменения, увеличивая нагрузку на сердце — вместо 4—6 литров крови, поступающих к сердцу за одну минуту в состоянии покоя, при физической нагрузке приток увеличивается до 20—40 литров в минуту. Всю поступающую к сердцу кровь оно вынуждено вытолкнуть обратно — в артериальную систему. Это приводит к тому, что сердечная мышца изменяет свой размер, становится сильнее и выносливее. Увеличение размеров сердца является следствием либо увеличения его полостей — дилатации, либо утолщения стенок желудочков — гипертрофии.

Дилатация — это расширение полостей сердца, она касается как желудочков, так и предсердий (рис. 3.1). Наибольшее значение имеет дилатация желудочков, сопровождающаяся увеличением растяжимости сердечной мышцы за счет повышения эластичности миокарда (Е. А. Гаврилова, 2007). Она обеспечивает одно из важных функциональных свойств спортивного сердца — высокую производительность.

Схема изменения размеров сердца при его дилатации

Рис. 3.1. Схема изменения размеров сердца при его дилатации:

а — нормальное сердце, б — расширенное сердце

У здоровых нетренированных мужчин в возрасте 20—30 лет объем сердца составляет в среднем 760 см3, а у женщин — 580 см3. Размеры сердца у спортсменов больше, чем у лиц, не занимающихся физическими упражнениями, и в значительной мере определяются характером спортивной деятельности (табл. 3.1). Наибольшие размеры отмечаются у тренирующихся на выносливость: лыжников, велосипедистов, бегунов на средние и длинные дистанции. Несколько меньше размеры сердца у спортсменов, в тренировке которых выносливости придается определенное значение, хотя это физическое качество и не является доминирующим в данном виде спорта (бокс, борьба, спортивные игры и т. д.). У атлетов, развивающих главным образом скоростно-силовые качества, объем сердца увеличен крайне незначительно по сравнению с нетренированными людьми. Эти закономерности находятся в хорошем согласии с теорией. Действительно, высокая производительность сердечнососудистой системы необходима лишь в видах спорта, связанных с проявлением выносливости. Таким образом, дилатация характерна не для сердца спортсменов вообще, а лишь для сердца тех из них, которые тренируются на выносливость.

Таблица 3.1

Объем сердца у различных спортсменов в норме и патологии

Вид спорта

Объем сердца (см3)

Лыжный

1073 ± 42

Велоспорт

1030 ± 20

Спортивная ходьбы

970 ± 28

Баскетбол

1125 ± 30

Современное пятиборье

955 ± 16

Борьба

953 ± 24

Теннис

980 ± 46

Гимнастика

790 ± 24

Прыжки в воду

770 ± 27

Не занимающиеся спортом

760 ± 11

Патологическая (миогенная) дилатация

> 1200

Совершенно очевидно, что физиологическая (тоногенная) дилатация спортивного сердца ограничивается определенными пределами. Чрезмерный объем сердца (более 1200 см3) даже у спортсменов, тренирующихся на выносливость, может явиться результатом перехода физиологической (тоногенной) дилатации сердца в патологическую (миогенную). Чрезмерное увеличение объема сердца отражает наличие патологических процессов в сердечной мышце, которые могут развиваться в результате нерациональной тренировки. В этом случае мышечное волокно миокарда оказывается перерастянутым, сила мышечного сокращения снижается, следовательно, работа органа становится менее эффективной.

Второй структурной особенностью спортивного сердца является гипертрофия миокарда, т. е. утолщение стенок сердца (см. рис. 1.13). Для физиологического спортивного сердца характерна лишь небольшая гипертрофия миокарда, сочетающаяся с тоногенной дилатацией полостей сердца. Современное представление о гипертрофии миокарда у спортсменов заключается в том, что хотя гипертрофия и представляет собой физиологическую приспособительную реакцию на гиперфункцию, эта реакция не самая рациональная, так как является первым шагом к развитию патологической гипертрофии. По-видимому, небольшая гипертрофия миокарда, как и тоногенная дилятация имеется у всех спортсменов и лиц, занимающихся физическим трудом. Подобные морфологические изменения у тренированных спортсменов после прекращения тренировок подвергаются обратному развитию (К. Касапис, П. Томпсон, 2011).

Важно понимать, что физиологическая (рабочая) гипертрофия физиологического спортивного сердца всегда сопряжена со значительным адекватным развитием капиллярной сети миокарда, обеспечивающим повышенное использование кислорода кардиомиоцитами. Таким образом, физиологическое увеличение массы миокарда всегда должно сопровождаться адекватным увеличением его кровоснабжения (рис. 3.2).

Артерии человеческого сердца

Рис. 3.2. Артерии человеческого сердца.

Фото Visuals Unlimited / Corbis

Если же в процессе гипертрофии миокарда имеет место отставание кровоснабжения и капилляры не успевают расти вслед за быстро увеличивающимся миокардом, то такие изменения расценивают как проявление патологической гипертрофии, в результате чего возникает диспропорция, создающая условия для недостаточного питания клеток сердца, в таком случае прекращение деятельности этого органа может наступить по причине несоответствия коронарного (сердечного) кровотока по отношению к увеличенной массе миокарда. Причиной этого, как правило, является чрезмерная физическая активность.

Выраженную гипертрофию миокарда в настоящее время расценивают как предболезнь, как благоприятную почву для развития нарушений ритма, а в дальнейшем и сердечной недостаточности. Еще в 1966 г. А. Г. Дембо считал, что в самом факте возникновения гипертрофии миокарда у спортсменов имеются зачатки патологии. Многочисленные современные клинические наблюдения и морфологические исследования полностью подтверждают то, что если при длительной гиперфункции сердца развилась значительная гипертрофия миокарда, то изнашивание органа становится неизбежным вследствие развития в нем дистрофических и склеротических изменений, закономерно приводящих к сердечной недостаточности и являющихся наиболее частой причиной внезапной сердечной смерти спортсменов (Е. А. Гаврилова, 2007). Определены и критерии отнесения гипертрофии миокарда к разряду патологической — значение массы миокарда левого желудочка от 170 до 195 г следует расценивать как проявление умеренной гипертрофии миокарда, а свыше 195 г — как выраженную гипертрофию левого желудочка (Е. А. Гаврилова, 2007). Следовательно, гиперфункция, физиологическая гипертрофия и патологическая гипертрофия (изнашивание) миокарда — это звенья одного процесса. Физиологическую и патологическую гипертрофию миокарда следует рассматривать не как различные формы, а как стадии единого процесса.

В настоящий момент признается факт того, что грань, разделяющую физиологическую и патологическую гипертрофию у спортсменов, найти трудно, а в развитии патологического спортивного сердца значительную роль играет нарушение течения общего адаптационного синдрома (Е. А. Гаврилова, 2007). Тем не менее признается, что о патологическом спортивном сердце свидетельствует преобладание гипертрофии миокарда, а не физиологической дилатации левого желудочка, что функционально будет проявляться следующим образом — при возрастающей физической нагрузке усиление кровообращения будет достигаться за счет прироста ЧСС, а не ударного объема сердца (Е. А. Гаврилова, 2007).

 
Посмотреть оригинал
< Пред   СОДЕРЖАНИЕ   ОРИГИНАЛ     След >