Заболевания сердечно-сосудистой системы у спортсменов

Следует отметить, что при систематических, правильно организованных занятиях спортом, при оптимально спланированных нагрузках с учетом индивидуальных особенностей конкретного спортсмена происходит постепенная адаптация организма в целом и сердечно-сосудистой системы в частности, что способствует улучшению уровня функционального состояния и повышению производительности кардиореспираторной системы (А. В. Смоленский, 2005). Вместе с тем несоблюдение основных правил тренировки (разносторонность, адекватность, регулярность, постепенность, индивидуализированность нагрузки и др.) является фактором риска развития предпатологических и патологических состояний сердечно-сосудистой системы спортсмена. В свою очередь, сердечнососудистая патология является наиболее распространенной причиной внезапной смерти спортсменов при выполнении физической нагрузки.

Наиболее распространенные причины заболеваний сердечнососудистой системы у спортсменов: наследственная предрасположенность к некоторым заболеваниям сердечно-сосудистой системы, обусловленная наследуемыми особенностями биохимических процессов; очаги хронической инфекции (ОХИ) в организме (подробно об ОХИ в гл. 9); вредное влияние допингов, алкоголя, никотина, самолечения (прием фармакологических препаратов без консультации и рекомендаций врача); нерациональное питание (несбалансированное, недостаточное, избыточное); влияние психоэмоционального напряжения, т. е. стрессов. Но главной причиной является влияние чрезмерной физической нагрузки. Прежде всего это форсированная тренировка, когда объем и интенсивность тренировочной нагрузки возрастают достаточно быстро, при этом спортсмен не успевает восстанавливаться от тренировки к тренировке и, таким образом, длительное время выполняет физическую нагрузку на фоне недо- восстановления. Особенно нежелательным является сочетание и комбинирование всех вышеперечисленных факторов.

Основными симптомы при заболеваниях сердечно-сосудистой системы считаются: боли и неприятные ощущения в области сердца;

неадекватное (т. е. не соответствующее воздействию на организм физической нагрузки) сердцебиение (неадекватная тахикардия); неадекватная одышка; нарушения ритма сердца, проявляющиеся ощущениями остановки сердца и перебоев в его работе; снижение толерантности (устойчивости) к физической нагрузке; внезапные потери сознания (чаще во время выполнения нагрузки). При наличии таких жалоб или состояний спортсмен непременно должен быть ограничен в занятиях спортом до проведения квалифицированного медицинского обследования, а основными диагностическими признаками, позволяющими специалистам установить наличие патологии миокарда у спортсменов, являются следующие (Е. А. Гаврилова, 2007):

  • • гипертрофия миокарда и дилятация левого желудочка более приведенных выше значений (п. 3.1.1 «Структурные особенности спортивного сердца»);
  • • изменения сегмента ST, отражающие нарушения процессов реполяризации[1], на ЭКГ в покое и при физической нагрузке (отклонения на 2 мм и более в трех и более отведениях);
  • • нарушения ритма и проводимости сердца, за исключением изменений, являющихся вариантом физиологического спортивного сердца (п. 3.1.3 «Дополнительные методы исследования сердечнососудистой системы»);
  • • систолическая и диастолическая дисфункция.

Единственным же действенным фактором профилактики

у спортсменов в первую очередь заболеваний сердечно-сосудистой системы, как и многих других систем, в настоящий момент считается гармонизация физической нагрузки (Е. А. Гарвилова, 2007). В свою очередь, отдых спортсмена способен быть самостоятельным лечебным мероприятием на фоне патологии сердечно-сосудистой системы. Помимо этого, из немедикаментозных воздействий считаются необходимыми: уменьшение нагрузки на организм путем назначения лечебной физической культуры (ЛФК) и общей физической подготовки (ОФП), борьба с курением и бесконтрольным приемом фармакологических препаратов и продуктов спортивного питания, рациональное питание спортсмена, восстановление электролитного баланса (нарушается в случае сгонки веса), санация ОХИ, особенно в ротовой полости.

Дистрофия миокарда (стрессиндуцированная кардиомиопатия)

Дистрофия миокарда вследствие физического перенапряжения (ДМФП) — это нарушение обменных процессов в клетках сердца (деструктивные изменения) на фоне чрезмерного функционирования. Причинами и предрасполагающими факторами ДМФП являются: генетическая предрасположенность, поэтому необходимо тщательное врачебное обследование с выяснением семейного анамнеза на этапе отбора спортсменов; личностные особенности спортсмена, так как более данному заболеванию подвержены личности с повышенной тревожностью, психической неустойчивостью; форсированная сгонка веса; употребление допинговых средств; неадекватная (чрезмерная) физическая нагрузка. Протекать ДМФП может либо по типу острого перенапряжения сердца, либо хронического.

Острая ДМФП возникает и проявляется во время или сразу после выполнения чрезмерной физической нагрузки, чаще у недостаточно подготовленных или начинающих спортсменов. Она проявляется выраженной тахикардией (даже в покое), головокружением, повышенным артериальным давлением, замедленным восстановлением, плохим самочувствием. Могут появиться боли в области сердца, тошнота, рвота. Иногда такие субъективные проявления слабо выражены или даже отсутствуют — так называемый бессимптомный вариант. Однако стабильным признаком считаются изменения на ЭКГ — снижение сегмента ST и отрицательный зубец Т. Даже сравнительно небольшая физическая нагрузка у неподготовленного человека может вызвать острое перенапряжение сердца. У хорошо тренированных спортсменов острое перенапряжение миокарда наблюдается крайне редко и, как правило, только при отягчающих условиях — на фоне болезни, при форсированной сгонке веса, под влиянием использования допингов (А. В. Смоленский с соавт., 2015).

Самым старым примером дистрофия миокарда вследствие острого физического перенапряжения считается случай, описанный более 3000 лет назад. Древнегреческий воин Фидиппид, который пробежал 42 км 195 м до Афин, чтобы сообщить радостную весть о победе войска под Марафоном, скончался сразу после этого. Как сообщали афинские газеты, получив приказ, один из молодых воинов побежал в Афины. Граждане города томились в неизвестности, и следовало как можно быстрее сообщить им радостное известие о победе. Ни разу не останавливаясь, не выпив ни глотка воды, воин пробежал 42 км 195 м. Таково было расстояние между полем боя и Афинами. Появившись на площади, он остановился, крикнул: «Радуйтесь, афиняне, мы победили!» — и тут же упал бездыханным.

Хроническая ДМФП, в отличие от острой, формируется постепенно на фоне постоянных тренировок, связанных с выполнением чрезмерной физической нагрузки. Ее формированию способствует дезадаптация — «изнашивание» адаптационных механизмов.

На начальной стадии спортсмен, как правило, не предъявляет никаких жалоб, его работоспособность остается высокой. Дистрофические изменения миокарда на этой стадии можно выявить, если провести ЭКГ-исследование. На начальной стадии болезни нарушения обменных процессов являются обратимыми, поэтому при своевременном обнаружении таковых и следующим за этим прекращении тренировок на период проведения терапии функция сердечной мышцы может быть сохранена. Если заболевание не было диагностировано своевременно, и спортсмен продолжает тренироваться, то степень нарушения метаболических процессов усиливается, часть кардиомиоцитов повергается некрозу, а на их месте появляется соединительная ткань в виде рубца, которая просто заполняет пространство в сердечной мышце, но не способна выполнять ее специфическую функцию (не способна сокращаться). Таким образом, сократительная деятельность сердца ослабевает. Такое же положение дел имеет место и при дистрофии миокарда вследствие острого перенапряжении сердца, а также в результате других заболеваний сердца, приводящих к некрозу кардиомиоцитов, например при инфаркте миокарда. Постепенно появляются жалобы на нарушения ритма, боли и неприятные ощущения в области сердца, появляются признаки ослабления сократительной способности миокарда. В тяжелых случаях возможна внезапная смерть во время выполнения физической нагрузки или после нее.

У всех млекопитающих клетки сердца не обладают регенеративной способностью: новые клетки (кардиомиоциты) появляются в сердечной мышце только во время эмбрионального развития, а стволовые клетки, из которых они появляются, сразу после рождения «засыпают». Поэтому после некроза (инфаркта) на поврежденных участках сердечной мышцы вместо мышечных клеток, которые могли бы сокращаться, появляется соединительная ткань в виде рубца, которая работает как «заплатка», а деятельность органа невосполнимо ослабевает[2].

Тактика тренера при подозрении на какие-либо отклонения в нормальной деятельности сердца состоит в том, чтобы прекратить тренировки и срочно направить спортсмена на консультацию к врачу. Основные меры профилактики перенапряжения сердца у спортсменов состоят в проведении регулярных врачебных наблюдений за спортсменами и выполнении ими адекватной физической нагрузки, не превышающей возможности организма.

Гипертрофическая кардиомиопатия

Кардиомиопатия — это группа заболеваний, при которых имеет место поражение миокарда неясной или спорной этиологии и которые проявляются нарушением функции сердечной мышцы. Причины в большинстве случаев неизвестны, заболевание часто носит семейный характер (генетическая предрасположенность). Однако некоторые специалисты среди главных причин развития заболевания называют саму спортивную деятельность атлета (Е. А. Гаврилова, 2007). Морфологическими признаками служат чрезмерно увеличенные размеры сердца (рис. 7.1), склонность к образованию тромбов. В ряде случаев диагностика затруднена из-за невозможности отличить физиологическую гипертрофию левого желудочка при спортивном сердце от морфологических признаков начальной формы гипертрофической кардиомиопатии (К. Касапис, П. Томпсон, 2011). У таких спортсменов периодически имеют место признаки сердечной недостаточности — одышка, потеря сознания, слабость, боли в сердце и подобное. Лечится заболевание с большим трудом и является самой частой причиной смерти при занятиях спортом.

Схема-сравнение толщины миокарда в норме и при гипертрофической

Рис. 7.1. Схема-сравнение толщины миокарда в норме и при гипертрофической

кардиомиопатии:

а — нормальное сердце, б — гипертрофическая кардиомиопатия Артериальная гипертония

Артериальная гипертония — это повышение в состоянии покоя систолического артериального давления выше 140—160 мм рт. ст., а диастолического — выше 90 мм рт. ст. Механизмом развития повышенного АД служит нарушение функционирования нервных центов, регулирующих просвет сосудов, что приводит к спазму арте- риол. Основными причинами в настоящее время признают наследственную предрасположенность, физическое перенапряжение, сильные эмоции, принадлежность к мужскому полу (повышенное АД у мужчин встречается в 3 раза чаще, чем у женщин), усиленную силовую направленность тренировочного процесса (постоянно присутствующий в тренировке акт натуживания/задержки дыхания), перенесенные ранее черепно-мозговые травмы, высокое потребление соли, применение допингов. Среди симптомов наиболее важными являются повышение АД в покое, тахикардия, снижение толерантности к физической нагрузке, головные боли, склонность к кровотечениям из носа.

При обнаружении повышенного АД у спортсмена до тренировки, т. е. без влияния предшествующей нагрузки, тренер не должен допускать спортсмена до занятий. В таком случае необходимо проконсультироваться с врачом. Профилактикой артериальной гипертензии у спортсменов являются регулярные врачебно-педагогические наблюдения, адекватная физическая нагрузка.

Артериальная гипотония

Артериальная гипотония — это снижение артериального давления ниже 100 мм рт. ст. для систолического и ниже 60 мм рт. ст. для диастолического. Механизм развития — снижение сосудистого тонуса, приводящее к избыточному расширению артериол. Исходя из различной сущности гипотонических состояний и их неоднородности, предложена классификация гипотонических состояний, представленная на рис. 7.2.

Классификация гипотонических состоянии (по Н. С. Молчанову, 1962)

Рис. 72. Классификация гипотонических состоянии (по Н. С. Молчанову, 1962)

Физиологическая гипотония — это пониженное АД у здоровых людей, не предъявляющих жалоб и не имеющих объективно определяемых отклонений в состоянии здоровья. Является вариантом нормы. Пониженное АД иногда сохраняется длительное время, в ряде случаев на протяжении всей жизни (постоянная физиологическая гипотония). Может наблюдаться как временное явление у лиц физического труда, у людей, чье выполнение производственных обязанностей связано с выполнением физической нагрузки (военные, спасатели, полицейские), и у здоровых спортсменов при достижении высокого уровня тренированности (адаптационная физиологическая гипотония или гипотония высокой тренированности). У последних при прекращении тренировок уровень давления нормализуется (повышается до нормальных значений).

Патологическая гипотония — это пониженное АД у людей, предъявляющих ряд специфических жалоб.

Патологическая острая гипотония может проявляться обмороком, коллапсом, шоком, для которых характерно резкое снижение уровня АД по тем или иным патологическим причинам, что сопровождается расширением периферических сосудов (или кровопоте- рей) и ведет к недостаточности кровоснабжения головного мозга. Причины таких состояний острой патологической гипотонии — волнение, испуг, инфекционные заболевания, сильная боль (при травме), резкое вставание, кровопотеря. Поскольку эти состояния неспецифичны для спорта, то ограничимся небольшим перечислением симптомов — бледность кожных покровов, резкая слабость, урежение пульса, потемнение в глазах, звон в ушах, потеря равновесия, тошнота, падение из-за потери сознания. При ликвидации этих состояний уровень АД нормализуется.

Гравитационный шок — обморочное состояние, специфическое для спортсменов, развивающееся по причине резкой остановки после длительного бега. Во время бега сосуды нижних конечностей расширены, работа «мышечного насоса», представляющего собой сокращающиеся мышцы нижних конечностей, помогает продвигать кровь от периферии к сердцу. При внезапной остановке «мышечный насос» выключается, в этот момент кровь прекращает в достаточном количестве поступать к сердцу, а значит, и к мозгу, поэтому спортсмен может потерять сознание. Профилактикой гравитационного шока служит постепенная остановка после длительного бега или переход в горизонтальное положение (падение, которое применяется лыжниками для профилактики гравитационного шока после финиша) на фоне глубокого дыхания.

Действие «мышечного насоса» заключается в том, что при сокращении скелетных мышц сдавливаются вены, проходящие в их толще. При этом кровь выдавливается по направлению к сердцу, так как ее ретроградному движению препятствуют клапаны вен. Таким образом, при каждом мышечном сокращении кровоток ускоряется, а объем крови в венах мышц уменьшается. Деятельность мышечного насоса может ухудшаться в той или иной степени при недостаточности венозных клапанов (например, при варикозном расширении вен) (Э. Вицлеб, 2005).

Рядом исследований установлено, что физическая тренировка может снижать ортостатическую устойчивость человека в вертикальном положении тела, а после серии исследований зарубежные авторы (J. Е. Greenleaf et al., 1981) даже выдвинули тезис: «Высоко тренированный спортсмен может отлично бегать, но не может стоять». Более того, длительная физическая нагрузка, такая как марафон или ультрамарафон, может провоцировать появление ортостатической неустойчивости и обмороков (G. Gratze et al., 2005; S. J. E. Lucas et al., 2008).

Механизмы, ответственные за снижение мозгового кровотока в ортостазе (в вертикальном положении тела), до конца не выяснены, среди них важное значение отводят нарушению автономной регуляции сердечно-сосудистой системы (J. J. Van Lieshout et al., 2003; G. Gratze et al., 2008). Неспособность регуляторных систем поддерживать на достаточном для мозгового кровотока уровне ЧСС, венозный возврат крови к сердцу, ударный объем крови, минутный объем крови и в конечном итоге артериальное давление считается ведущим механизмом снижения ортоустойчивости.

Работы других авторитетных исследователей указывают, что при достижении уровня максимального потребления кислорода (МПК) 55 мл/кг/мин (V. Convertino, 1993) или 65 мл/кг/мин и выше (Р. Raven et al., 1993) ортостатическая толерантность снижается. Механизмы, ответственные за снижение толерантности к ортострессу обусловлены (Р. Raven et al., 1993): 1) повышенной податливостью венозных сосудов нижних конечностей; 2) расширением полостей сердца (дилатацией); 3) значительным увеличением объема циркулирующей крови, который снижает чувствительность кардио-легочной барорефлекторной реактивности; 4) снижением чувствительности каротидных и аортальных барорецепторов и периферических артерий к симпатическим стимулам (S. A. Smith et al., 2000). Эти и другие механизмы обусловливают тезис: спортсмены могут бегать, но не могут ходить (J. Е. Greenleaf et al., 1981).

Ортостатический коллапс может развиться в результате длительного нахождения в вертикальном положении (стояние на парадах, на показательных выступлениях спортсменов). При этом в условиях ограниченного функционирования «мышечного насоса» и при условии расширения сосудов нижних конечностей (особенно у лиц с ослабленным сосудистым тонусом) может наблюдаться снижение артериального давления и недостаточный приток крови к головному мозгу, в связи с чем развивается симптоматика, типичная для состояний острой патологической гипотонии — головокружение, потемнение в глазах и затем потеря сознания, сопровождающаяся падением. Ортостатический коллапс может также спровоцировать резкое изменение положения тела при вставании или при выполнении некоторых упражнений.

Причинами хронической патологической гипотонии являются соматические заболевания, ОХИ, переутомление, наследственная предрасположенность. Такие лица предъявляют жалобы на общую слабость, снижение работоспособности, головокружения, головную боль, а при выполнении ими физической нагрузки АД еще больше снижается. Профилактика таких состояний связана с выполнением адекватной физической нагрузки и регулярными врачебными осмотрами.

Глава 8

  • [1] Реполяризация — фаза, во время которой восстанавливается исходный потенциал покоя мембраны возбудимой клетки (в данном случае клетки миокарда) послепрохождения через нее нервного импульса.
  • [2] URL: https://www.nkj.ru/news/33727.
 
Посмотреть оригинал
< Пред   СОДЕРЖАНИЕ   ОРИГИНАЛ     След >