Антиаритмические препараты, не вошедшие в классификацию

М-Холиноблокаторы (атропин) – применяются для увеличения ЧСС при брадикардиях.

Сердечные гликозиды (дигоксин) – применяются для контроля частоты желудочковых сокращений при предсердных аритмиях с высокой частотой предсердных сокращений за счет замедления проводимости в атриовентрикулярном узле. Предполагаемый механизм антиаритмического и кардиотонического действия сердечных гликозидов представлен на рис. 4.27.

Предполагаемый механизм антиаритмического и кардиотонического действия сердечных гликозидов

Рис. 4.27. Предполагаемый механизм антиаритмического и кардиотонического действия сердечных гликозидов [1]:

ав – этапы действия сердечных гликозидов; "-" – угнетающее действие; (↑) – повышение содержания ионов; (4-) – снижение содержания ионов

Размышляем самостоятельно

При назначении СГ на фоне урежения сердечного ритма (отрицательное хронотропное действие) и удлинения диастолы повышается сократимость сердца. Механизм кардиотонического действия сердечных гликозидов связан с их ингибирующим влиянием на Na+, К+-АТФ-азу мембраны кардиомиоцитов. Это приводит к нарушению тока Na+ и К+. В итоге содержание К+ внутри кардиомиоцитов снижается, a Na+ – повышается. При этом разница между внутри- и внеклеточной концентрацией Na+ уменьшается, что понижает трансмембранный Na+/Ca2+-обмен. Последнее снижает интенсивность выведения Са2+, что способствует увеличению его содержания в саркоплазме и накоплению в саркоплазматическом ретикулуме. В свою очередь это стимулирует поступление извне дополнительных количеств Са2+ в кардиомиоциты через кальциевые /.-каналы. На этом фоне потенциал действия вызывает повышенное высвобождение Са2+ из саркоплазматического ретикулума. При этом увеличивается содержание свободных ионов Са2+ в саркоплазме, что и обеспечивает кардиотонический эффект. Ионы Са2+ взаимодействуют с тропониновым комплексом и устраняют его тормозное влияние на сократительные белки миокарда. Происходит взаимодействие актина с миозином, что проявляется быстрым и сильным сокращением миокарда. Могут ли другие антиаритмические средства сочетать урежение сердечного ритма с усилением работы сердца?

Электролиты (растворы солей калия, магния, пероральные препараты калия и магния). Препараты магния применяют для лечения желудочковой тахикардии типа "пируэт", возникающей по триггерному механизму. Кроме того, пероральные препараты магния могут с успехом применяться для симптоматического лечения желудочковой экстрасистолии у пациентов без органических заболеваний сердца.

Магния сульфат (р-р д/ин. (амп.), 20 и 25%, 5 и 10 мл, Кормагнезин р-р д/ин. (амп.) 10 и 20%, 10 мл). Внутриклеточный дефицит магния способствует возникновению желудочковых аритмий. При парентеральном введении магния сульфат вызывает периферическую вазодилатацию, замедляет АВ-проводимость и уменьшает ЧСС. Показания: желудочковая тахикардия, желудочковые аритмии, связанные с удлинением интервала QТ на фоне низкого содержания калия и (или) магния в сыворотке крови. Для купирования аритмий вводят внутривенно 1–2 г в течение 5 мин, возможно повторное введение. Для устранения дефицита магния осуществляется внутривенная инфузия 16–18 г в течение 24 ч (при необходимости повторно, на протяжении нескольких дней). Противопоказания: тяжелая почечная недостаточность, гипермагниемия, угнетение дыхательного центра. С осторожностью используют при АВ-блокадах, нарушенной функции почек. Побочные эффекты: прилив жара с покраснением лица, артериальная гипотензия. При чрезмерно высокой концентрации магния в крови (слишком быстрое внутривенное введение, почечная недостаточность) возможны тошнота, парестезии, седативный эффект, гиповентиляция вплоть до апноэ, снижение сухожильных рефлексов, мышечная слабость, выраженная артериальная гипотензия, брадикардия, нарушение АВ-проводимости. В наиболее тяжелых случаях возникает кома. Антагонистом Mg является Са (при передозировке, когда симптомы быстро не проходят после прекращения введения магния сульфата, показано внутривенное введение 5–10 мл 10%-ного р-ра Кальция хлорида). Нифедипин способствует снижению АД на фоне действия магния сульфата и противодействует возникновению нервно-мышечной блокады. Токсичность магния сульфата увеличивается при сочетании с аминогликозидами, средствами, угнетающими ЦНС, миорелаксантами, бетаметазоном.

Трифосаденин (Натрия аденозинтрифосфат р-р д/ин. 2%, 1 мл) используют для быстрого восстановления синусового ритма при пароксизмальных наджелудочковых тахикардиях (например, при синдроме ВПВ). Замедляет АВ-проводимость, прерывает повторный вход возбуждения в АВ-узле. Препарат вводят внутривенно быстро, в центральную или крупную периферическую вену 3 мг в течение 2 с под контролем ЭКГ и АД; при необходимости через 1–2 мин повторно вводят 6 мг препарата, через 1–2 мин – 12 мг; введение прекращают при развитии АВ-блокады на любом из этапов введения.

Противопоказания: АВ-блокады 2–3-й степени, синдром слабости синусового узла (СССУ) (при отсутствии имплантированного электрокардиостимулятора), БА.

Побочные эффекты: преходящее покраснение лица, боль в груди, одышка, бронхоспазм. Иногда отмечаются тошнота, головокружение, преходящие нарушения ритма. Возможны мерцание и трепетание предсердий при наличии дополнительных проводящих путей.

Из-за короткого периода полужизни нежелательные явления быстро исчезают. Конкурентные антагонисты аденозина – теофиллин и другие метилксантины.

Антиаритмические средства классифицируют также по эффективности при различных формах аритмий.

При наджелудочковых формах эффективны верапамил (препарат класса IV антиаритмических средств), соталол (препараты класса III), β-адрено- блокаторы (препараты класса II).

При желудочковых аритмиях – лидокаин (препарат класса 1В), магния сульфат.

Как при наджелудочковых, так и при желудочковых аритмиях – амиодарон (препарат класса III), прокаинамид (препарат класса 1А), пропафенон, этацизин (препараты класса 1C).

Необходим особый контроль при одновременном применении двух или более антиаритмических средств из-за взаимного усиления отрицательного инотропного эффекта, особенно при нарушенной сократительной функции миокарда. Большинство препаратов этой группы способно не только купировать аритмии, но и при некоторых обстоятельствах провоцировать их возникновение. Гипокалиемия увеличивает проаритмический (аритмогенный) эффект многих препаратов.

  • [1] Харкевич Д. А. Указ. соч.
 
< Пред   СОДЕРЖАНИЕ     След >